β-defensin 11激活剂

山奈酚通过抑制 NF-κB 通路来激活β-防御素 11。它能抑制 IκB 激酶的活性，防止 IκB 降解和随后的 NF-κB 核转位。这种对 NF-κB 的下调减轻了它对 DEFB11 转录的抑制，从而提高了 β-防御素 11 的表达，对抗菌防御产生了影响。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Trichostatin A 可直接激活 β-defensin 11。通过抑制组蛋白去乙酰化，它能促进 DEFB11 启动子区域的染色质结构开放，从而促进转录增加。这种表观遗传调控会导致 β-defensin 11 的表达增加，从而有助于增强先天免疫力，抵御微生物威胁。

木犀草素通过调节 AP-1 通路激活β-防御素 11。它能抑制 c-Fos 和 c-Jun 的活化，抑制 AP-1 的转录活性。因此，DEFB11 表达的负调控得到缓解，导致具有抗菌意义的 β-defensin 11 合成增加。

硫红素通过 Keap1-Nrf2ARE 途径激活β-防御素 11。通过促进 Nrf2 从 Keap1 抑制中释放，它能促进 Nrf2 转位并与 DEFB11 启动子的 ARE 元素结合。这种上调加强了β-防御素 11 的抗菌功能。

姜黄素通过抑制 NF-κB 通路来激活β-防御素 11。它能阻碍 IκB 激酶的活性，阻止 IκB 降解和随后的 NF-κB 核转位。这种对 NF-κB 的下调减轻了 NF-κB 对 DEFB11 转录的抑制，从而提高了 β-defensin 11 的表达，对抗菌防御产生了影响。

丁酸钠与丁酸盐类似，可作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，促进 DEFB11 的转录。通过抑制组蛋白去乙酰化，它能使 DEFB11 启动子区域的染色质构象开放，从而促进 β-defensin 11 的表达，增强先天性免疫反应。

染料木素通过抑制 PI3K/Akt 通路间接激活β-防御素 11。它阻碍了 Akt 的磷酸化，解除了它对 FoxO3a 的抑制。这使得 FoxO3a 能与 DEFB11 启动子结合，促进转录。这种间接激活会增加 β-defensin 11 的表达，从而增强先天性免疫反应。

白藜芦醇通过调节Nrf2/ARE通路间接激活β-防御素11。作为一种抗氧化剂，它能够增强Nrf2易位，促进其与DEFB11启动子中的ARE元件结合。β-防御素11的这种上调有助于抗菌防御。

5-Azacytidine 是一种 DNA 甲基转移酶抑制剂，可直接激活 β-defensin 11。通过使 DEFB11 启动子区域去甲基化，它可以减轻表观遗传抑制，从而增强转录。这种表观遗传调控会导致 β-defensin 11 的表达增加，从而有助于增强先天免疫力，抵御微生物的威胁。

α-硫辛酸通过 Nrf2/ARE 途径激活β-防御素 11。作为一种抗氧化剂，它能促进 Nrf2 从 Keap1 抑制中释放出来，促进其转位到 DEFB11 启动子的 ARE 元。这种上调加强了β-防御素 11 的抗菌功能。