Inhibiteurs BC021395

Les inhibiteurs BC021395 courants comprennent, sans s'y limiter, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Lapatinib CAS 231277-92-2, le Sorafenib CAS 284461-73-0, le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4 et le Pazopanib CAS 444731-52-6.

Les inhibiteurs chimiques du BC021395 agissent par différents mécanismes pour entraver sa fonction. L'erlotinib et le lapatinib ciblent le domaine tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et du récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2), respectivement. En inhibant ces récepteurs, ils réduisent l'activation des voies de signalisation en aval dont fait partie le BC021395, ce qui entraîne une diminution de l'activité fonctionnelle de la protéine. De même, le Gefitinib inhibe l'EGFR, qui est un régulateur clé de plusieurs cascades de signalisation dont dépend l'activité du BC021395. En interrompant la signalisation de l'EGFR, le Gefitinib limite effectivement les capacités fonctionnelles du BC021395. Le sorafénib, quant à lui, cible les kinases RAF, les récepteurs du facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGFR) et les récepteurs du facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGFR), qui font tous partie intégrante des réseaux de signalisation dans lesquels le BC021395 est impliqué. Lorsque ces kinases sont inhibées, les voies associées sont perturbées, ce qui conduit à l'inhibition du BC021395.

Le sunitinib et le pazopanib inhibent également le VEGFR et le PDGFR, ainsi que d'autres récepteurs comme c-Kit, qui sont des régulateurs en amont des voies dont fait partie le BC021395. L'inhibition de ces récepteurs supprime donc la fonction du BC021395. La capacité du vandétanib à inhiber sélectivement le RET, le VEGFR et l'EGFR aboutit à un résultat similaire, car ces tyrosines kinases sont en amont des voies essentielles à l'activité du BC021395. Le crizotinib inhibe le c-Met et l'Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK), qui sont connectés au réseau de régulation du BC021395, ce qui conduit à son inhibition. Le dasatinib et le bosutinib inhibent les kinases de la famille Src et les kinases Abl, qui sont toutes deux cruciales pour les voies de signalisation qui régissent l'activité du BC021395. En bloquant ces kinases, ils contribuent tous deux à la réduction de l'activité du BC021395. L'imatinib, qui cible les tyrosines kinases Bcr-Abl, c-Kit et PDGFR, inhibe des composants clés des réseaux de signalisation impliquant le BC021395, réduisant ainsi sa fonction. L'axitinib, avec son inhibition puissante des VEGFR, a un impact similaire sur les voies de signalisation dont dépend le BC021395, ce qui entraîne la suppression de son activité. Chacun de ces inhibiteurs perturbe des interactions moléculaires et des voies de signalisation spécifiques qui sont nécessaires au bon fonctionnement du BC021395, ce qui conduit à son inhibition.