BC021395 Inhibitoren

Gängige BC021395 Inhibitors sind unter underem Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4 und Pazopanib CAS 444731-52-6.

Chemische Hemmstoffe von BC021395 wirken über verschiedene Mechanismen, um seine Funktion zu beeinträchtigen. Erlotinib und Lapatinib zielen auf die Tyrosinkinase-Domäne des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) bzw. des humanen epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors 2 (HER2) ab. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren verringern sie die Aktivierung der nachgeschalteten Signalwege, an denen BC021395 beteiligt ist, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität des Proteins führt. In ähnlicher Weise hemmt Gefitinib den EGFR, der ein wichtiger Regulator mehrerer Signalkaskaden ist, auf die BC021395 für seine Aktivität angewiesen ist. Durch die Unterbrechung der EGFR-Signalübertragung schränkt Gefitinib die funktionellen Möglichkeiten von BC021395 wirksam ein. Sorafenib hingegen zielt auf RAF-Kinasen, VEGFR-Rezeptoren (Vascular Endothelial Growth Factor Receptors) und PDGFR-Rezeptoren (Platelet-Derived Growth Factor Receptors) ab, die allesamt integrale Bestandteile der Signalisierungsnetzwerke sind, an denen BC021395 beteiligt ist. Wenn diese Kinasen gehemmt werden, werden die zugehörigen Signalwege unterbrochen, was zur Hemmung von BC021395 führt.

Sunitinib und Pazopanib hemmen auch VEGFR und PDGFR sowie andere Rezeptoren wie c-Kit, die den Signalwegen, an denen BC021395 beteiligt ist, vorgeschaltet sind. Die Hemmung dieser Rezeptoren unterdrückt folglich die Funktion von BC021395. Die Fähigkeit von Vandetanib, RET, VEGFR und EGFR selektiv zu hemmen, führt zu einem ähnlichen Ergebnis, da diese Tyrosinkinasen den für die Aktivität von BC021395 wesentlichen Stoffwechselwegen vorgeschaltet sind. Crizotinib hemmt c-Met und die anaplastische Lymphom-Kinase (ALK), die mit dem regulatorischen Netzwerk von BC021395 verbunden sind, was zu dessen Hemmung führt. Dasatinib und Bosutinib hemmen Kinasen der Src-Familie und Abl-Kinasen, die beide für die Signalwege, die die Aktivität von BC021395 steuern, von entscheidender Bedeutung sind. Indem sie diese Kinasen blockieren, tragen sie beide zur Verringerung der Aktivität von BC021395 bei. Imatinib, das auf die Tyrosinkinasen Bcr-Abl, c-Kit und PDGFR abzielt, hemmt Schlüsselkomponenten in den Signalnetzwerken, an denen BC021395 beteiligt ist, und verringert so seine Funktion. Axitinib mit seiner starken Hemmung der VEGFRs wirkt sich in ähnlicher Weise auf die Signalwege aus, auf die BC021395 angewiesen ist, was zu einer Unterdrückung seiner Aktivität führt. Jeder dieser Hemmstoffe stört spezifische molekulare Interaktionen und Signalwege, die für die ordnungsgemäße Funktion von BC021395 notwendig sind, was zu seiner Hemmung führt.