BC021395 Inibidores

Os inibidores comuns BC021395 incluem, entre outros, o Erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o Lapatinib CAS 231277-92-2, o Sorafenib CAS 284461-73-0, o Sunitinib, base livre CAS 557795-19-4 e o Pazopanib CAS 444731-52-6.

Os inibidores químicos do BC021395 actuam através de vários mecanismos para impedir a sua função. O erlotinib e o lapatinib têm como alvo o domínio da tirosina quinase do Recetor do Fator de Crescimento Epidérmico (EGFR) e do Recetor 2 do Fator de Crescimento Epidérmico Humano (HER2), respetivamente. Ao inibir estes receptores, reduzem a ativação das vias de sinalização a jusante de que o BC021395 faz parte, levando a uma diminuição da atividade funcional da proteína. Do mesmo modo, o gefitinib impede o EGFR, que é um regulador-chave de várias cascatas de sinalização de que o BC021395 depende para a sua atividade. Ao interromper a sinalização do EGFR, o gefitinib limita efetivamente as capacidades funcionais do BC021395. O sorafenib, por outro lado, tem como alvo as quinases RAF, os receptores do fator de crescimento endotelial vascular (VEGFR) e os receptores do fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGFR), que são todos componentes integrais das redes de sinalização em que o BC021395 está envolvido. À medida que estas cinases são inibidas, as vias associadas são interrompidas, levando à inibição do BC021395.

O sunitinib e o pazopanib inibem igualmente o VEGFR e o PDGFR, bem como outros receptores, como o c-Kit, que são reguladores a montante das vias de que o BC021395 faz parte. A inibição destes receptores suprime consequentemente a função do BC021395. A capacidade do vandetanib para inibir seletivamente o RET, o VEGFR e o EGFR conduz a um resultado semelhante, uma vez que estas tirosina quinases estão a montante das vias essenciais para a atividade do BC021395. O crizotinib inibe a c-Met e a quinase do linfoma anaplásico (ALK), que estão ligadas à rede reguladora do BC021395, levando à sua inibição. O Dasatinib e o Bosutinib inibem as cinases da família Src e as cinases Abl, ambas cruciais para as vias de sinalização que regulam a atividade do BC021395. Ao bloquear estas cinases, ambos contribuem para a redução da atividade do BC021395. O imatinib, que tem como alvo as tirosina-quinases Bcr-Abl, c-Kit e PDGFR, inibe componentes-chave nas redes de sinalização que envolvem o BC021395, reduzindo assim a sua função. O axitinib, com a sua potente inibição dos VEGFRs, tem um impacto semelhante nas vias de sinalização de que o BC021395 depende, resultando na supressão da sua atividade. Cada um destes inibidores perturba interacções moleculares específicas e vias de sinalização que são necessárias para o funcionamento adequado do BC021395, levando à sua inibição.