Ang-1阻害剤

スニチニブは、低分子の多標的受容体チロシンキナーゼ阻害剤であり、Angpt1の血管新生活性を阻害することが示されています。Angpt1は、Tie2を含む血管新生に関与するさまざまな受容体を標的とし、間接的にAngpt1の効果を阻害することができます。

イマチニブは c-Abl キナーゼを阻害する。c-Abl キナーゼは、Ang-1 と相互作用し、リン酸化することが知られている。c-Abl を阻害することで、イマチニブは間接的に Ang-1 のリン酸化とシグナル伝達を抑制し、その活性を調節する。これは、シグナル伝達ネットワークの主要な制御ノードを遮断することで起こる。

ダサチニブは、Src/Ablキナーゼの二重阻害剤であり、c-Ablの下流のシグナル伝達経路に影響を与える。c-AblはAng-1と制御的な相互作用を持つため、ダサチニブはこれらのシグナル伝達カスケードを阻害することで間接的にAng-1の活性に影響を与える。c-Ablの阻害は、Ang-1の機能の調節因子として知られており、ダサチニブの作用機序の重要な側面である。

スタウロスポリンは、広範囲のキナーゼ阻害剤であり、複数のシグナル伝達経路に影響を与える。PKCなどのAng-1の制御に関与するキナーゼを標的とすることで、スタウロスポリンは間接的にAng-1の活性を調節する。その影響は、Ang-1の制御に集約する相互接続されたシグナル伝達カスケードの混乱を通じて発揮される。

スニチニブ・マレートは、アンジオテンシン1（Ang-1）シグナル伝達と相互作用する経路に関与するものを含む、受容体チロシンキナーゼを阻害する。 重要なキナーゼを標的とすることで、スニチニブは間接的にアンジオテンシン1に影響を与え、その機能を制御するシグナル伝達ネットワークを破壊する。 その影響は、アンジオテンシン1の活性によって支配される下流事象の調節にまで及ぶ。

ソラフェニブは、血管新生に関与する複数のキナーゼを阻害し、Ang-1 シグナルと交差する経路に影響を与える。これらのシグナル伝達カスケードを阻害することで、ソラフェニブは間接的に Ang-1 の活性を調節し、血管新生および関連プロセスにおける Ang-1 によって制御される事象のネットワークを変化させる。

PKC-412は、Ang-1の制御に集約されるものを含む、さまざまなシグナル伝達経路を標的とする広域スペクトルキナーゼ阻害剤である。これらの経路内の特定のキナーゼを阻害することで、PKC-412は間接的にAng-1の活性に影響を与え、その機能を司るシグナル伝達事象の相互接続ネットワークを崩壊させる。

PP2は選択的Srcファミリーキナーゼ阻害剤である。Srcは、Ang-1のリン酸化に関与するキナーゼであり、PP2はSrcを標的とすることで間接的にAng-1の活性を調節する。Src媒介シグナル伝達の遮断は、Ang-1の機能を制御する調節ネットワークにおける介入の特定のポイントとなる。

ゲニステインはチロシンキナーゼ阻害剤であり、Ang-1に関連するものを含む、複数のシグナル伝達経路に影響を与える。これらの経路内のキナーゼを標的にすることで、ゲニステインは間接的にAng-1の活性を調節し、シグナル伝達ネットワークを混乱させ、Ang-1によって制御される下流の事象に影響を与える。

Tyrphostin B42は、Ang-1シグナル伝達に関与するキナーゼであるJAK2を阻害する。JAK2を標的とすることで、Tyrphostin B42は間接的にAng-1活性を調節し、JAK2の下流のシグナル伝達ネットワークを混乱させる。JAK2のレベルで介入することは、Ang-1の機能と関連する細胞プロセスに影響を与えるための特定の戦略である。