ACADL Inhibitoren
Gängige ACADL Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Valproic Acid CAS 99-66-1, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und Mithramycin A CAS 18378-89-7.
ACADL-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Enzyms ACADL (Acyl-CoA-Dehydrogenase, langkettig) zu hemmen, das eine entscheidende Rolle bei der β-Oxidation von Fettsäuren spielt, insbesondere beim Stoffwechsel langkettiger Fettsäuren. ACADL ist für die Katalyse des ersten Dehydrierungsschritts langkettiger Acyl-CoA-Moleküle verantwortlich, der ein wesentlicher Prozess bei der Energieerzeugung durch die Oxidation von Fettsäuren in den Mitochondrien ist. Durch die Hemmung von ACADL stören diese Verbindungen den Abbau langkettiger Fettsäuren in kleinere Moleküle, die in nachfolgenden Stoffwechselwegen verwendet werden können. Diese Hemmung kann zu Veränderungen im Lipidstoffwechsel und in der Energieproduktion führen und Einblicke in die Regulierung der Fettsäureoxidation und ihre Auswirkungen auf die Zellfunktionen bieten. Chemisch gesehen können ACADL-Inhibitoren sehr unterschiedlich sein, wobei einige als kleine Moleküle konzipiert sind, die auf das aktive Zentrum des Enzyms abzielen, wo die Dehydrierungsreaktion stattfindet. Diese Inhibitoren binden oft direkt an die Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD)-Bindungsdomäne, einen kritischen Kofaktor für die enzymatische Aktivität von ACADL. Indem sie die Bindung von FAD verhindern oder die Interaktion zwischen FAD und dem Substrat stören, blockieren diese Inhibitoren die katalytische Funktion des Enzyms. Andere können Konformationsänderungen induzieren, die die Gesamtstruktur des Enzyms beeinflussen und seine Fähigkeit zur Interaktion mit langkettigen Acyl-CoA-Substraten verringern. Durch diese Mechanismen dienen ACADL-Inhibitoren als nützliche Werkzeuge zur Untersuchung des Fettsäurestoffwechsels und der Rolle der langkettigen Acyl-CoA-Dehydrogenase bei der Mitochondrienfunktion sowie der umfassenderen Prozesse im Zusammenhang mit der Lipidverwertung und der Energiehomöostase in Zellen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $152.00 $479.00 $632.00 $1223.00 $2132.00 | 33 | |
Trichostatin A kann die ACADL-Expression durch spezifische Hemmung der Histon-Deacetylase-Aktivität herunterregulieren, was zu einer erhöhten Acetylierung von Histonproteinen in der Nähe des ACADL-Genpromotors führt, was wiederum die Transkription unterdrücken kann. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Durch den Einbau in die DNA könnte 5-Azacytidin die ACADL-Expression verringern, indem es eine direkte Hypomethylierung seines Genpromotors verursacht, die normalerweise die Initiation der Gentranskription unterdrückt. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $87.00 | 9 | |
Valproinsäure könnte die ACADL-Expression durch Hemmung von Histon-Deacetylase-Enzymen verringern, wodurch eine Hyperacetylierung von Histonen am ACADL-Genort verursacht wird, was zu einer Transkriptionshemmung führt. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $31.00 $47.00 $84.00 $222.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte die ACADL-Transkription durch Hemmung von Histon-Deacetylasen verringern, die Histonacetylierung in der Promotorregion des ACADL-Gens erhöhen und zu einer transkriptionellen Stilllegung führen. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $55.00 | 6 | |
Mithramycin A kann an die GC-reichen Regionen des ACADL-Genpromotors binden, Transkriptionsfaktoren verdrängen und dadurch die ACADL-Gentranskription verringern. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $66.00 $325.00 $587.00 $1018.00 | 28 | |
Retinsäure könnte ACADL herunterregulieren, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren bindet, die mit Retinsäure-Reaktionselementen im ACADL-Genpromotor interagieren und die Gentranskription unterdrücken. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $78.00 $260.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff könnte die Expression von ACADL hemmen, indem er das Desoxyribonukleotid-Gleichgewicht stört, was zu einer Hemmung der DNA-Replikation und einer anschließenden Verringerung der Gentranskription führt. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $78.00 $153.00 $740.00 $1413.00 $2091.00 | 73 | |
Forskolin könnte die ACADL-Expression durch Erhöhung der intrazellulären cAMP-Spiegel verringern, was zur Aktivierung der Proteinkinase A und zur Veränderung der Bindung des Transkriptionsfaktors an den ACADL-Promotor führen könnte. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $63.00 $158.00 $326.00 | 233 | |
Rapamycin kann die ACADL-Expression durch spezifische Hemmung der mTOR-Signalübertragung, die für die Proteinsynthese von entscheidender Bedeutung ist, herunterregulieren, was möglicherweise zu einer allgemeinen Verringerung der mRNA-Transkription, einschließlich der von ACADL, führt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $57.00 $100.00 $250.00 | 129 | |
Sorafenib hat das Potenzial, die ACADL-Expression zu hemmen, indem es auf mehrere Tyrosinkinasen und nachgeschaltete Signalwege abzielt, die an der transkriptionellen Regulation des ACADL-Gens beteiligt sind. | ||||||