Date published: 2025-10-30

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IRAK-M Ativadores

Os activadores IRAK-M comuns incluem, entre outros, o Amlexanox CAS 68302-57-8, o inibidor IKK-2 IV CAS 507475-17-4, o BAY 11-7085 CAS 196309-76-9, o A77 1726 CAS 163451-81-8 e o Parthenolide CAS 20554-84-1.

Os activadores IRAK-M representam um conjunto sofisticado de substâncias químicas estrategicamente concebidas para modular as vias celulares, orquestrando uma cascata de acontecimentos que culminam na ativação de IRAK-M, um regulador negativo crucial na sinalização dos receptores Toll-like (TLR). Entre estes activadores encontra-se o Amlexanox, que inibe a IKKε/TBK1, suprimindo a via de sinalização dos TLR. Esta inibição ativa indiretamente a IRAK-M ao impedir a sua degradação, permitindo que a IRAK-M exerça efeitos anti-inflamatórios através da inibição da IRAK-1 e da TRAF6, componentes essenciais na cascata de inflamação mediada por TLR.

O BAY 11-7082, outro membro dos activadores da IRAK-M, inibe a ativação do NF-κB ao visar a fosforilação do IκBα. Esta inibição ativa indiretamente a IRAK-M ao impedir a ativação do NF-κB, um fator de transcrição que promove a inflamação. Por sua vez, o IRAK-M inibe o IRAK-1 e o TRAF6, factores a jusante do NF-κB, suprimindo assim as respostas inflamatórias. O TPCA-1, um inibidor seletivo da IKK-2, ativa indiretamente a IRAK-M ao impedir a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M exerça os seus efeitos anti-inflamatórios através da inibição da IRAK-1 e da TRAF6. A classe inclui ainda o Bay 11-7085, A77 1726, Partenolide, Celastrol, CDDO-Imidazolide, SC75741, SC514, Withaferin A e Andrographolide, cada um com mecanismos de ação únicos que visam vários pontos da via NF-κB ou da cascata de sinalização TLR. Estas substâncias químicas contribuem coletivamente para a modulação fina dos processos celulares, conduzindo à ativação indireta da IRAK-M. A intrincada interação entre os activadores da IRAK-M e as vias celulares realça a precisão necessária para manipular estas intrincadas redes moleculares, acabando por fazer pender a balança para a supressão das respostas inflamatórias.

VEJA TAMBÉM

Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

Amlexanox

68302-57-8sc-217630
10 mg
$160.00
2
(1)

O amlexanox inibe a IKKε/TBK1, suprimindo a via de sinalização TLR. Esta inibição ativa indiretamente a IRAK-M ao impedir a sua degradação, permitindo que a IRAK-M exerça os seus efeitos anti-inflamatórios através da inibição da IRAK-1 e da TRAF6, componentes-chave da inflamação mediada pelos TLR.

IKK-2 Inhibitor IV

507475-17-4sc-203083
500 µg
$130.00
12
(1)

O TPCA-1 (inibidor IV do IKK-2) é um inibidor seletivo do IKK-2, uma quinase crucial na via do NF-κB. A inibição da IKK-2 ativa indiretamente a IRAK-M, impedindo a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M exerça os seus efeitos anti-inflamatórios através da inibição da IRAK-1 e da TRAF6, intervenientes fundamentais na via de sinalização dos TLR.

BAY 11-7085

196309-76-9sc-202490
sc-202490A
10 mg
50 mg
$122.00
$516.00
55
(2)

O Bay 11-7085 inibe o IKKβ, um componente do complexo IKK na via do NF-κB. A inibição da IKKβ ativa indiretamente a IRAK-M ao interromper a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, reguladores-chave na cascata de sinalização dos TLR, suprimindo, em última análise, as respostas inflamatórias.

A77 1726

163451-81-8sc-207235
10 mg
$78.00
14
(1)

O A77 1726, um metabolito ativo da leflunomida, inibe a dihidroorotato desidrogenase, afectando a síntese da pirimidina. Esta perturbação ativa indiretamente a IRAK-M através da modulação do metabolismo celular, levando à inibição da IRAK-1 e da TRAF6, componentes-chave da via de sinalização TLR, atenuando assim as respostas inflamatórias.

Parthenolide

20554-84-1sc-3523
sc-3523A
50 mg
250 mg
$79.00
$300.00
32
(2)

A partenolida inibe a via do NF-κB ao impedir a fosforilação do IκBα. Esta inibição ativa indiretamente a IRAK-M ao perturbar a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, intervenientes cruciais na cascata de sinalização dos TLR, levando à supressão das respostas inflamatórias.

Celastrol, Celastrus scandens

34157-83-0sc-202534
10 mg
$155.00
6
(1)

O celastrol inibe a via do NF-κB ao suprimir a atividade da IKK. A inibição da IKK ativa indiretamente a IRAK-M, impedindo a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, componentes-chave da via de sinalização dos TLR, suprimindo, em última análise, as respostas inflamatórias.

CDDO Imidazolide

443104-02-7sc-504719
1 mg
$700.00
(0)

CDDO Imidazolide ativa o Nrf2, promovendo respostas antioxidantes. Esta ativação ativa indiretamente a IRAK-M, reforçando as defesas antioxidantes celulares, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, intervenientes cruciais na via de sinalização dos TLR, suprimindo, em última análise, as respostas inflamatórias.

SC514

354812-17-2sc-205504
sc-205504A
5 mg
10 mg
$66.00
$89.00
13
(2)

O SC514 inibe a IKK-2, uma quinase chave na via do NF-κB. A inibição da IKK-2 ativa indiretamente a IRAK-M ao interromper a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, componentes-chave da cascata de sinalização dos TLR, suprimindo, em última análise, as respostas inflamatórias.

Withaferin A

5119-48-2sc-200381
sc-200381A
sc-200381B
sc-200381C
1 mg
10 mg
100 mg
1 g
$127.00
$572.00
$4090.00
$20104.00
20
(1)

A withaferina A inibe a atividade do NF-κB ao impedir a fosforilação do IκBα. A inibição do NF-κB ativa indiretamente a IRAK-M ao interromper a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo que a IRAK-M iniba a IRAK-1 e a TRAF6, intervenientes-chave na via de sinalização dos TLR, suprimindo, em última análise, as respostas inflamatórias.

Andrographolide

5508-58-7sc-205594
sc-205594A
50 mg
100 mg
$15.00
$39.00
7
(1)

A andrographolide inibe a ativação do NF-κB ao impedir a fosforilação do IκBα. A inibição do NF-κB ativa indiretamente a IRAK-M ao perturbar a inflamação mediada pelo NF-κB, permitindo à IRAK-M inibir a IRAK-1 e a TRAF6, componentes-chave da cascata de sinalização TLR, o que leva à supressão das respostas inflamatórias.