IRAK-M Inhibitoren
Gängige IRAK-M Inhibitors sind unter underem Resatorvid CAS 243984-11-4, BX 795 CAS 702675-74-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, RO1138452 CAS 221529-58-4 und Interleukin-1 Receptor-Associated-Kinase-1/4 Inhibitor CAS 509093-47-4.
IRAK-M-Inhibitoren sind eine Klasse von Chemikalien, die die Aktivität von IRAK-M, einem wichtigen Regulator der Immunantwort, modulieren sollen. Unter diesen Inhibitoren sticht TAK-242 als direkter Inhibitor hervor, der die Funktion von IRAK-M unterbricht, indem er dessen Verbindung mit dem Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) verhindert. Diese Störung der TLR4-Signalübertragung führt zu einem verstärkten entzündungsfördernden Zustand, da die entzündungshemmende Rolle von IRAK-M beeinträchtigt wird. BX-795, ein TBK1- und IKKε-Inhibitor, und BAY 11-7082, ein NF-κB-Aktivierungsinhibitor, beeinflussen indirekt IRAK-M. BX-795 blockiert wichtige Kinasen im TLR-Signalweg und reduziert so indirekt die IRAK-M-Expression. BAY 11-7082 hingegen verhindert die NF-κB-abhängige Transkription von IRAK-M, was zu einer verstärkten proinflammatorischen Reaktion führt.
Von den direkten Inhibitoren wirken IRAK Inhibitor I, BI605906, CDD-450, PF-06426779, RO1138452 und IRAK-1-4 Inhibitor spezifisch auf IRAK4. Durch die Unterbrechung der IRAK4-Kinaseaktivität wirken sich diese Inhibitoren direkt auf das nachgeschaltete IRAK-M aus und verändern das Gleichgewicht zwischen entzündungsfördernden und -hemmenden Signalen. Der MyD88-Inhibitor II wirkt indirekt durch die Blockierung von MyD88, einem vorgeschalteten Regulator der IRAK-M-Expression. Diese Hemmung unterbricht die entzündungshemmende Funktion von IRAK-M und trägt so zu einem verstärkten pro-inflammatorischen Zustand im Immunsystem bei. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der IRAK-M-Inhibitoren ein Spektrum von Verbindungen umfasst, die entweder direkt oder indirekt IRAK-M modulieren und damit dessen Rolle bei der Immunregulation beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen auf Schlüsselkomponenten des TLR-Signalweges ab und stören die Expression und Funktion von IRAK-M.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $360.00 | ||
TAK-242 (Resatorvid) ist ein niedermolekularer Inhibitor der Toll-like-Rezeptor-4-Signalübertragung (TLR4). Er hemmt IRAK-M direkt, indem er dessen Verbindung mit TLR4 verhindert und so nachgeschaltete Signalkaskaden unterbricht. Diese Interferenz behindert die entzündungshemmende Funktion von IRAK-M, was zu verstärkten entzündungsfördernden Reaktionen und einer Immunaktivierung führt. | ||||||
BX 795 | 702675-74-9 | sc-281689 sc-281689A sc-281689C sc-281689B sc-281689D sc-281689E | 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $219.00 $273.00 $331.00 $495.00 $882.00 $1489.00 | 5 | |
BX-795 ist ein Inhibitor der TANK-bindenden Kinase 1 (TBK1) und IKKε, den wichtigsten Regulatoren des TLR-Signalwegs. Durch die Blockierung von TBK1 und IKKε beeinflusst BX-795 indirekt die Expression und Funktion von IRAK-M, da diese Kinasen zur Regulation von IRAK-M beitragen. Diese indirekte Hemmung führt zu veränderten entzündungshemmenden Reaktionen, die sich auf das gesamte Immunsystem auswirken und entzündungsfördernde Signale fördern. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 ist ein Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors Kappa B (NF-κB). Er moduliert IRAK-M indirekt, indem er die NF-κB-abhängige Transkription der IRAK-M-Genexpression verhindert. Diese indirekte Hemmung verändert die entzündungshemmende Funktion von IRAK-M, was zu einer verstärkten NF-κB-Aktivität und entzündungsfördernden Reaktionen führt. BAY 11-7082 wirkt stromaufwärts, um die IRAK-M-Expression und die regulatorischen Funktionen im Zusammenhang mit der Immunantwort zu beeinflussen. | ||||||
Interleukin-1 Receptor-Associated-Kinase-1/4 Inhibitor Inhibitor | 509093-47-4 | sc-204013 | 5 mg | $160.00 | 2 | |
Der IRAK-1-4-Inhibitor ist ein niedermolekularer Inhibitor von IRAK1 und IRAK4. Er zielt direkt auf die Kinaseaktivität von IRAK1 und IRAK4 ab und unterbricht nachgeschaltete Signalkaskaden. Diese direkte Hemmung führt zu einer verminderten Expression und Funktion von IRAK-M, wodurch das Gleichgewicht zwischen pro- und antiinflammatorischen Signalen verändert und die Immunreaktion verstärkt wird. Die doppelte Spezifität des IRAK-1-4-Inhibitors macht ihn zu einem umfassenden Inhibitor innerhalb des IRAK-M-Regulationsnetzwerks. | ||||||