Date published: 2025-9-7

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IRAK-M Inhibidores

Los inhibidores comunes de la IRAK-M incluyen, entre otros, Resatorvid CAS 243984-11-4, BX 795 CAS 702675-74-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, RO1138452 CAS 221529-58-4 y el inhibidor de la quinasa-1/4 asociada al receptor de la interleucina-1 CAS 509093-47-4.

Los inhibidores de IRAK-M constituyen una clase de sustancias químicas diseñadas para modular la actividad de IRAK-M, un regulador crítico de la respuesta inmunitaria. Entre estos inhibidores, el TAK-242 destaca por ser un inhibidor directo que altera la función de IRAK-M impidiendo su asociación con el receptor tipo Toll 4 (TLR4). Esta interferencia con la señalización de TLR4 conduce a un mayor estado proinflamatorio, ya que la función antiinflamatoria de IRAK-M se ve comprometida. BX-795, un inhibidor de TBK1 e IKKε, y BAY 11-7082, un inhibidor de la activación de NF-κB, influyen indirectamente en IRAK-M. BX-795 bloquea quinasas clave en la vía de señalización TLR, reduciendo indirectamente la expresión de IRAK-M. Por otro lado, BAY 11-7082 impide la transcripción de IRAK-M dependiente de NF-κB, lo que conduce a una mayor respuesta proinflamatoria.

Entre los inhibidores directos, IRAK Inhibitor I, BI605906, CDD-450, PF-06426779, RO1138452 y IRAK-1-4 Inhibitor se dirigen específicamente a IRAK4. Al interrumpir la actividad de la quinasa IRAK4, estos inhibidores afectan directamente a IRAK-M, alterando el equilibrio entre las señales pro y antiinflamatorias. El Inhibidor MyD88 II actúa indirectamente bloqueando MyD88, un regulador corriente arriba de la expresión de IRAK-M. Esta inhibición altera la actividad antiinflamatoria de IRAK-M. Esta inhibición interrumpe la función antiinflamatoria de IRAK-M, contribuyendo a un mayor estado proinflamatorio dentro del sistema inmunitario. En resumen, la clase química de los inhibidores de IRAK-M comprende un espectro de compuestos que modulan directa o indirectamente IRAK-M, influyendo en su papel en la regulación inmunitaria. Estos inhibidores se dirigen a componentes clave de la vía de señalización TLR, alterando la expresión y función de IRAK-M.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Resatorvid

243984-11-4sc-476758
5 mg
$360.00
(0)

TAK-242 (Resatorvid) es un inhibidor de moléculas pequeñas de la señalización del receptor tipo Toll 4 (TLR4). Inhibe directamente la IRAK-M impidiendo su asociación con el TLR4, perturbando las cascadas de señalización descendentes. Esta interferencia obstaculiza la función antiinflamatoria de IRAK-M, lo que conduce a un aumento de las respuestas proinflamatorias y de la activación inmunitaria.

BX 795

702675-74-9sc-281689
sc-281689A
sc-281689C
sc-281689B
sc-281689D
sc-281689E
2 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
100 mg
$219.00
$273.00
$331.00
$495.00
$882.00
$1489.00
5
(1)

El BX-795 es un inhibidor de la quinasa 1 de unión a TANK (TBK1) y de IKKε, reguladores clave de la vía de señalización TLR. Al bloquear TBK1 e IKKε, BX-795 influye indirectamente en la expresión y función de IRAK-M, ya que estas quinasas contribuyen a la regulación de IRAK-M. Esta inhibición indirecta da lugar a respuestas antiinflamatorias alteradas, lo que repercute en el equilibrio inmunitario general y fomenta la señalización proinflamatoria.

BAY 11-7082

19542-67-7sc-200615B
sc-200615
sc-200615A
5 mg
10 mg
50 mg
$61.00
$83.00
$349.00
155
(1)

BAY 11-7082 es un inhibidor de la activación del factor nuclear-kappa B (NF-κB). Modula indirectamente la IRAK-M impidiendo la transcripción dependiente del NF-κB de la expresión génica de la IRAK-M. Esta inhibición indirecta altera la función antiinflamatoria de IRAK-M, dando lugar a una mayor actividad de NF-κB y a respuestas proinflamatorias. BAY 11-7082 actúa en sentido ascendente para influir en la expresión de IRAK-M y en sus funciones reguladoras en el contexto de la respuesta inmunitaria.

Interleukin-1 Receptor-Associated-Kinase-1/4 Inhibitor Inhibidor

509093-47-4sc-204013
5 mg
$160.00
2
(0)

El inhibidor de IRAK-1-4 es un inhibidor de moléculas pequeñas de IRAK1 e IRAK4. Se dirige directamente a la actividad cinasa tanto de IRAK1 como de IRAK4, interrumpiendo las cascadas de señalización corriente abajo. Esta inhibición directa conduce a una reducción de la expresión y la función de IRAK-M, alterando el equilibrio entre las señales pro y antiinflamatorias y potenciando las respuestas inmunitarias. La doble especificidad del inhibidor de IRAK-1-4 lo convierte en un inhibidor integral dentro de la red reguladora de IRAK-M.