IRAK-M活性化剤は、Toll様受容体(TLR)シグナル伝達の重要な負の制御因子であるIRAK-Mの活性化に至る一連の事象を組織化し、細胞経路を調節するように戦略的に設計された化学物質の洗練されたアンサンブルである。これらの活性化因子の中でもAmlexanoxは、IKKε/TBK1を阻害し、TLRシグナル伝達経路を抑制する。この阻害は、IRAK-Mの分解を阻止することによって間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRが介在する炎症カスケードにおいて不可欠な構成要素であるIRAK-1とTRAF6の阻害を通じて、IRAK-Mが抗炎症作用を発揮することを可能にする。
IRAK-M活性化因子のもう一つのメンバーであるBAY 11-7082は、IκBαのリン酸化を標的としてNF-κBの活性化を阻害する。この阻害は、炎症を促進する転写因子であるNF-κBの活性化を防ぐことにより、間接的にIRAK-Mを活性化する。さらに、IRAK-MはNF-κBの下流エフェクターであるIRAK-1とTRAF6を阻害し、炎症反応を抑制する。選択的IKK-2阻害剤であるTPCA-1は、NF-κBが介在する炎症を防ぐことにより間接的にIRAK-Mを活性化し、IRAK-MがIRAK-1とTRAF6を阻害することにより抗炎症作用を発揮することを可能にする。このクラスには、Bay 11-7085、A77 1726、Parthenolide、Celastrol、CDDO-Imidazolide、SC75741、SC514、Withaferin A、Andrographolideも含まれ、それぞれがNF-κB経路やTLRシグナル伝達カスケードの様々なポイントを標的とする独自の作用機序を持つ。これらの化学物質は、IRAK-Mの間接的な活性化につながる、細胞プロセスの微調整に総合的に寄与している。IRAK-M活性化物質と細胞内経路の間の複雑な相互作用は、これらの複雑な分子ネットワークを操作するのに必要な精度を強調し、最終的に炎症反応の抑制にバランスを傾ける。
製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
---|---|---|---|---|---|---|
Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | $160.00 | 2 | |
AmlexanoxはIKKε/TBK1を阻害し、TLRシグナル伝達経路を抑制する。この阻害は間接的にIRAK-Mの分解を防ぎ、IRAK-Mを活性化させることで、TLR媒介性炎症の主要構成要素であるIRAK-1およびTRAF6の阻害を通じて抗炎症効果を発揮させる。 | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1(IKK-2 阻害剤 IV)は、NF-κB 経路において重要な役割を果たすキナーゼである IKK-2 の選択的阻害剤である。IKK-2 の阻害は、NF-κB 媒介性炎症を防止することで間接的に IRAK-M を活性化し、TLR 情報伝達経路の主要因子である IRAK-1 および TRAF6 を阻害することで、IRAK-M の抗炎症作用を発揮させる。 | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
ベイ11-7085は、NF-κB経路のIKK複合体の構成要素であるIKKβを阻害する。IKKβの阻害は、NF-κB媒介性炎症を阻害することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達カスケードの主要な制御因子であるIRAK-1およびTRAF6をIRAK-Mが阻害できるようにし、最終的に炎症反応を抑制する。 | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | $78.00 | 14 | |
A77 1726はレフルノミドの活性代謝物であり、ジヒドロオロテートデヒドロゲナーゼを阻害し、ピリミジン合成に影響を与える。この阻害は、細胞代謝を調節することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達経路の主要構成要素であるIRAK-1およびTRAF6を阻害し、炎症反応を減弱させる。 | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
パルテノライドは、IκBαのリン酸化を阻害することでNF-κB経路を阻害する。この阻害は、NF-κB媒介性炎症を阻害することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達カスケードの重要な因子であるIRAK-1とTRAF6を阻害するIRAK-Mを活性化し、炎症反応を抑制する。 | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
セレスタロールは、IKK活性を抑制することでNF-κB経路を阻害する。IKKの阻害は、NF-κB媒介性炎症を防止することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達経路の主要構成要素であるIRAK-1およびTRAF6を阻害するIRAK-Mを活性化し、最終的に炎症反応を抑制する。 | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDOイミダゾリドはNrf2を活性化し、抗酸化反応を促進する。この活性化は間接的に細胞の抗酸化防御を強化することでIRAK-Mを活性化し、IRAK-MがTLRシグナル伝達経路の重要な構成要素であるIRAK-1とTRAF6を阻害することを可能にし、最終的に炎症反応を抑制する。 | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
SC514は、NF-κB経路の主要なキナーゼであるIKK-2を阻害する。IKK-2の阻害は、NF-κB媒介性の炎症を阻害することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達カスケードの主要な構成要素であるIRAK-1およびTRAF6をIRAK-Mが阻害することを可能にし、最終的に炎症反応を抑制する。 | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin Aは、IκBαのリン酸化を阻害することでNF-κB活性を抑制する。NF-κBの阻害は、NF-κB媒介性炎症を阻害することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達経路の主要因子であるIRAK-1およびTRAF6をIRAK-Mが阻害できるようにし、最終的に炎症反応を抑制する。 | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
アンドログラフォリドは、IκBαのリン酸化を阻害することでNF-κBの活性化を抑制する。NF-κBの阻害は、NF-κBを介した炎症を抑制することで間接的にIRAK-Mを活性化し、TLRシグナル伝達カスケードの主要構成要素であるIRAK-1およびTRAF6をIRAK-Mが阻害することを可能にし、炎症反応の抑制につながる。 |