ATDC Ativadores

Os activadores ATDC comuns incluem, entre outros, Olaparib CAS 763113-22-0, Cisplatina CAS 15663-27-1, Etoposido (VP-16) CAS 33419-42-0, Fluorouracil CAS 51-21-8 e Doxorrubicina CAS 23214-92-8.

Os activadores da ATDC, neste contexto, referem-se a substâncias químicas que podem influenciar indiretamente a função ou a expressão da ATDC através da modulação dos processos celulares relacionados com a resposta e a reparação dos danos no ADN. O papel da ATDC nestes processos torna-a sensível a alterações no ambiente celular, em especial as relacionadas com o stress genotóxico e a regulação do ciclo celular. Os produtos químicos enumerados afectam predominantemente os mecanismos de reparação do ADN, a progressão do ciclo celular e a resposta ao stress, influenciando assim potencialmente a atividade da ATDC. Os agentes indutores de danos no ADN, como a cisplatina, o etoposido, a doxorrubicina e a gemcitabina, desencadeiam respostas celulares às lesões do ADN, nas quais a ATDC pode desempenhar um papel. Ao induzir danos no ADN, estes agentes aumentam potencialmente a função da ATDC na resposta aos danos no ADN. Do mesmo modo, a hidroxiureia e o 5-fluorouracil perturbam a síntese e a replicação do ADN, criando um contexto em que o envolvimento da ATDC nos mecanismos de reparação pode ser reforçado.

Os inibidores da PARP, como o olaparib, visam especificamente as vias de reparação do ADN, influenciando potencialmente a atividade da ATDC nestes processos. Os inibidores da ATR e da CHK1, como o VE-821 e o SCH900776, interrompem as principais vias de sinalização na resposta aos danos no ADN, o que poderia modular indiretamente a função ou a expressão da ATDC em resposta ao stress genotóxico. A Nutlin-3, ao antagonizar o MDM2, afecta a via do p53, um elemento crucial na resposta aos danos no ADN. Esta modulação pode influenciar o ATDC, dadas as suas potenciais ligações com as vias reguladas pelo p53. O palbociclib, um inibidor da CDK4/6, tem impacto na regulação do ciclo celular, proporcionando uma potencial via indireta para influenciar a atividade da ATDC, especialmente nos processos de reparação do ADN associados ao ciclo celular.