FAM120C Attivatori

Gli attivatori FAM120C più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e l'insulina CAS 11061-68-0.

Gli attivatori di FAM120C agiscono attraverso una serie di meccanismi biochimici diversi per potenziare l'attività funzionale di questa proteina. I composti che aumentano i livelli di cAMP intracellulare agiscono come una categoria di attivatori, stimolando l'adenilciclasi o coinvolgendo i recettori beta-adrenergici. Il conseguente aumento del cAMP innesca una cascata che culmina nell'attivazione della protein chinasi A (PKA). Una volta attiva, la PKA può fosforilare vari substrati, tra cui proteine che possono interagire con FAM120C o modificarne l'attività, aumentando così la sua attività funzionale all'interno della cellula. Analogamente, l'applicazione di analoghi del cAMP può attivare direttamente la PKA, bypassando i recettori a monte e raggiungendo lo stesso scopo di aumentare l'attività di FAM120C attraverso eventi di fosforilazione. Un'altra via implicata nella regolazione di FAM120C coinvolge la segnalazione del calcio. Gli agenti che aumentano le concentrazioni di calcio intracellulare possono attivare le chinasi calcio-dipendenti che, a loro volta, possono fosforilare FAM120C o le sue proteine regolatrici, determinandone una maggiore attività.

Inoltre, l'attivazione della proteina chinasi C (PKC) da parte di attivatori specifici può avviare cascate di fosforilazione che, direttamente o indirettamente, portano all'attivazione di FAM120C. Alcuni attivatori interrompono i normali processi cellulari, come la sintesi proteica, portando all'attivazione di protein chinasi attivate dallo stress che possono influire sull'attività di FAM120C. Gli inibitori delle fosfatasi proteiche, impedendo la de-fosforilazione delle proteine, possono causare un aumento netto della fosforilazione proteica, compresa quella delle proteine nei percorsi associati a FAM120C. Inoltre, gli induttori di stress ossidativo, come il perossido di idrogeno, possono attivare molteplici vie chinasiche, potenzialmente culminanti nell'attivazione di FAM120C. Infine, la modulazione dell'attività della PKC attraverso inibitori specifici può portare a meccanismi di compensazione nella rete di segnalazione cellulare, che possono inavvertitamente upregolare le vie che attivano FAM120C.