AW555464 Attivatori

Gli attivatori comuni del AW555464 includono, ma non solo, il resveratrolo CAS 501-36-0, la metformina CAS 657-24-9, la forskolina CAS 66575-29-9, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5 e la (-)-epigallocatechina gallato CAS 989-51-5.

Gli attivatori chimici della proteina centrosomiale 170B possono influenzare il ruolo di questa proteina nella stabilizzazione dei microtubuli e nella funzione dei centrosomi attraverso una serie di vie biochimiche. Il resveratrolo e la metformina, ad esempio, attivano la via dell'AMP-activated protein kinase (AMPK). L'attivazione di questa via è nota per influenzare la dinamica dei microtubuli, il che può portare a una maggiore attività della proteina centrosomiale 170B, che svolge un ruolo significativo nell'organizzazione dei microtubuli. Allo stesso modo, agenti come la forskolina e il dibutirril-cAMP aumentano i livelli di cAMP, che a loro volta attivano la proteina chinasi A (PKA). La PKA può quindi fosforilare le proteine associate al centrosoma, portando all'attivazione della proteina centrosomiale 170B. Questa fosforilazione aumenta la capacità del centrosoma di nucleare i microtubuli, un aspetto critico della struttura e della funzione cellulare.

Inoltre, composti come il paclitaxel e la vinblastina interagiscono direttamente con i microtubuli; il paclitaxel li stabilizza, mentre la vinblastina interrompe la formazione dei microtubuli. Entrambe le azioni possono portare all'attivazione della proteina centrosomiale 170B come parte della risposta cellulare, sia per migliorare la stabilizzazione dei microtubuli sia per compensare la loro destabilizzazione. Anche il nocodazolo, un altro agente che altera i microtubuli, innesca una risposta che attiva la proteina centrosomiale 170B per favorire la riformazione dei microtubuli. Inoltre, l'acido okadaico, inibendo le fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, può portare a un aumento della fosforilazione e alla conseguente attivazione della proteina centrosomiale 170B. Anche il cloruro di litio, attraverso l'inibizione della GSK-3β, può attivare proteine coinvolte nella stabilizzazione dei microtubuli, tra cui la proteina centrosomiale 170B. Infine, molecole come la S-Trityl-L-cisteina e la BI 2536, che inibiscono rispettivamente la chinesina mitotica Eg5 e la PLK1, possono portare all'attivazione della proteina centrosomiale 170B, in quanto la cellula compensa l'alterata formazione del fuso o cerca di mantenere l'integrità dei centrosomi.