MMR2 Inhibidores
Los inhibidores comunes de MMR2 incluyen, entre otros, Cafeína CAS 58-08-2, Olaparib CAS 763113-22-0, Etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptotecina CAS 7689-03-4 y Metotrexato CAS 59-05-2.
Los inhibidores químicos de la MMR2 abarcan una serie de compuestos que impiden la capacidad de la proteína para llevar a cabo su función vital en la reparación de los emparejamientos erróneos en el entorno celular. La cafeína, como inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta el AMPc intracelular, que a su vez activa la proteína cinasa A. La activación de esta cinasa puede conducir a la fosforilación de MMR2, una modificación que puede alterar la actividad de la proteína, reduciendo eficazmente su capacidad para corregir los desajustes en el ADN. Del mismo modo, el olaparib, por su acción como inhibidor de PARP, conduce a la acumulación de roturas de ADN de una sola hebra. Estas roturas pueden desviar la maquinaria de reparación del ADN hacia vías distintas de la reparación de los desajustes, lo que indirectamente grava a MMR2 y dificulta su función correctora.
Agentes como el etopósido y la camptotecina actúan sobre las topoisomerasas, estabilizando los complejos ADN-topoisomerasa e impidiendo la ligadura de las cadenas de ADN. Esto da lugar a una acumulación de roturas en el ADN, que pueden sobrecargar la maquinaria de reparación celular, incluida la MMR2, e inhibir indirectamente su función. El metotrexato, a través de su inhibición de la dihidrofolato reductasa, conduce a un agotamiento de las reservas de nucleótidos, lo que puede dar lugar a un aumento de los desajustes del ADN. Estos desajustes pueden superar la capacidad de reparación de la MMR2, lo que conduce a una inhibición indirecta de su actividad. Del mismo modo, el cisplatino, al formar aductos y enlaces cruzados de ADN, puede secuestrar la proteína MMR2 y agotar su capacidad de reparación, mientras que la mitomicina C, mediante la introducción de enlaces cruzados entre las cadenas de ADN, puede sobrecargar el sistema de reparación del ADN, desviándolo de su función normal de reparación de los desajustes. Además, la afidicolina y la hidroxiurea, al inhibir las ADN polimerasas y la ribonucleótido reductasa respectivamente, provocan estrés de replicación y una reducción de los sustratos necesarios para la reparación del ADN. Esto puede saturar la capacidad de reparación del MMR2 y forzar su capacidad para mantener la integridad genómica. Por último, el 5-fluorouracilo, tras ser metabolizado, provoca un aumento de la incorporación de uracilo al ADN, lo que puede saturar la capacidad de reparación de la MMR2, y la actinomicina D, al intercalarse en el ADN, interrumpe la replicación y la transcripción, lo que puede dar lugar a una multitud de lesiones del ADN que la proteína MMR2 debe procesar, inhibiendo así indirectamente su función.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
La cafeína inhibe la fosfodiesterasa (PDE), lo que provoca un aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc). El AMPc elevado activa la proteína cinasa A (PKA), que puede fosforilar y, por tanto, inhibir la MMR2, ya que la fosforilación puede regular la actividad de las proteínas de reparación del ADN, incluidas las que intervienen en la reparación de los emparejamientos erróneos. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
El olaparib es un inhibidor de la PARP que bloquea la reparación de las roturas de ADN de una sola hebra, dando lugar a roturas de doble hebra que requieren la vía de reparación de la recombinación homóloga. La MMR2 se inhibe indirectamente porque la acumulación de daños en el ADN no reparados conduce a la detención del ciclo celular y puede agotar los recursos celulares necesarios para la función reparadora de la MMR2. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
El etopósido estabiliza el complejo ADN-topoisomerasa II después de haber roto la cadena de ADN para su replicación, impidiendo la religación de las hebras de ADN y provocando así roturas de la cadena de ADN. Esto puede provocar una sobrecarga de la maquinaria de reparación del ADN, incluida la MMR2, inhibiendo indirectamente su función debido al excesivo número de roturas de doble cadena que la MMR2 no es la principal responsable de reparar. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptotequina inhibe la topoisomerasa I del ADN, impidiendo la religación de las roturas de cadena sencilla. La acumulación de roturas de cadena sencilla puede inhibir indirectamente la MMR2 al secuestrar la maquinaria de reparación y alejarla de la reparación de emparejamientos erróneos y sobrecargar la capacidad de la célula para mantener la integridad genómica, obstaculizando así la función de las proteínas de reparación de emparejamientos erróneos como la MMR2. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
El metotrexato es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa, que provoca un agotamiento de las reservas de nucleótidos mediante la inhibición de la vía del folato. La menor disponibilidad de nucleótidos puede inhibir indirectamente la MMR2 al provocar una mayor incidencia de desajustes durante la replicación del ADN, lo que puede saturar la capacidad de reparación de la MMR2. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
El cisplatino forma aductos y enlaces cruzados de ADN que son reconocidos y procesados por diversos mecanismos de reparación del ADN. La formación de estos aductos puede secuestrar y agotar la capacidad de reparación del MMR2, inhibiendo indirectamente su capacidad de reparar los desajustes al saturar el sistema de reparación con lesiones inducidas por el platino. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomicina C forma enlaces cruzados entre las cadenas de ADN que pueden provocar una sobrecarga del sistema de reparación del ADN, incluido el MMR2. El daño extenso del ADN inhibe indirectamente la función de la MMR2 al desviar la atención del sistema de reparación de la reparación de los emparejamientos erróneos hacia la reparación de los enlaces cruzados. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
La afidicolina es un inhibidor de la ADN polimerasa, en particular de la ADN polimerasa α y δ. Al inhibir la replicación del ADN, la afidicolina puede provocar un aumento del estrés de replicación y, potencialmente, un aumento de las tasas de desajustes del ADN. Este estrés puede saturar la capacidad de reparación de la MMR2, inhibiendo indirectamente su función a través de una sobrecarga de errores de replicación que deben corregirse. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
La hidroxiurea inhibe la ribonucleótido reductasa, lo que provoca un agotamiento de las reservas de desoxirribonucleótidos necesarias para la síntesis y reparación del ADN. Este agotamiento puede inhibir indirectamente la MMR2 al reducir los sustratos disponibles para los procesos de reparación del ADN, incluida la reparación de los emparejamientos erróneos, forzando así la función de la MMR2. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
El 5-Fluorouracilo se metaboliza en monofosfato de fluorodesoxiuridina (FdUMP), que inhibe la timidilato sintasa, provocando la muerte sin timidina y un aumento de la incorporación de uracilo en el ADN. Esta mala incorporación puede saturar la capacidad de reparación de la MMR2, inhibiendo indirectamente su función, ya que la MMR2 es responsable de reparar los desajustes de bases como el uracilo mal incorporado en lugar de la timina. | ||||||