Date published: 2025-9-10

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ZNF865 Aktivatoren

Gängige ZNF865 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, PMA CAS 16561-29-8 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von ZNF865 können eine Vielzahl von zellulären Signalwegen nutzen, um ihre Wirkung zu entfalten. Forskolin führt durch direkte Aktivierung der Adenylatzyklase zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP-Spiegels. Das erhöhte cAMP wiederum aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die ein breites Spektrum von Substraten phosphorylieren kann, darunter auch ZNF865, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise verhindert IBMX durch Hemmung einer Reihe von Phosphodiesterasen den Abbau von cAMP, wodurch die PKA-Aktivität aufrechterhalten und verstärkt wird. Diese verstärkte PKA-Aktivität kann anschließend zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF865 beitragen. Durch die direkte Zugabe von zyklischem AMP zu dem System werden die vorgeschalteten Aktivatoren umgangen und die PKA direkt aktiviert, die dann neben anderen Proteinen auch ZNF865 angreifen kann.

Die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) führt zu Phosphorylierungsvorgängen, die zur Aktivierung von ZNF865 führen können. Calyculin A und Okadainsäure können durch die Hemmung von Proteinphosphatasen zu einer Anhäufung phosphorylierter Proteine führen, zu denen auch ZNF865 gehören könnte, was zu seiner Aktivierung führt. Die Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels durch Ionomycin und Thapsigargin kann kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die dann möglicherweise ZNF865 phosphorylieren und aktivieren. Anisomycin, von dem bekannt ist, dass es stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs)/JNKs aktiviert, könnte die Phosphorylierung und damit die Aktivierung von ZNF865 im Rahmen der Stressreaktionsmechanismen der Zelle fördern. Epigallocatechingallat (EGCG) hemmt Phosphodiesterasen, was zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels führt, wodurch die Aktivität von PKA verstärkt wird, die wiederum ZNF865 durch Phosphorylierung aktivieren kann. Die einzigartige Chemikalie 4-Alpha-Phorbol 12,13-Didecanoat ist zwar kein direkter Aktivator von PKC, kann aber andere Signalwege beeinflussen, die mit der Phosphorylierung und mutmaßlichen Aktivierung von ZNF865 zusammenlaufen. Zinkpyrithion kann den intrazellulären Zinkspiegel erhöhen, was metallabhängige Transkriptionsfaktoren oder andere zinkaktivierte Proteine so beeinflussen kann, dass sie mit ZNF865 interagieren und dessen Aktivierung fördern.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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Aktiviert direkt die Adenylatzyklase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt, die PKA aktivieren, was möglicherweise zur Phosphorylierung und funktionellen Aktivierung von ZNF865 führt.

IBMX

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(1)

Nicht-selektiver Phosphodiesterase-Hemmer, erhöht den cAMP-Spiegel und steigert dadurch die PKA-Aktivität, die ZNF865 phosphorylieren und aktivieren könnte.

Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

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Als zweiter Botenstoff aktiviert cAMP die PKA; die aktivierte PKA kann dann ZNF865 phosphorylieren, was zu dessen funktioneller Aktivierung führen kann.

PMA

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Aktiviert PKC, das ZNF865 als Teil der nachgeschalteten Signalübertragung phosphorylieren und dadurch aktivieren könnte.

Calyculin A

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Hemmt die Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zu erhöhten Phosphorylierungswerten in der Zelle führt, was die Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF865 einschließen kann.

Okadaic Acid

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Hemmt Proteinphosphatasen, insbesondere PP1 und PP2A, was zu einer anhaltenden Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF865 führen könnte.

Ionomycin

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5 mg
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Erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die ZNF865 phosphorylieren und aktivieren können.

Thapsigargin

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1 mg
5 mg
$94.00
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(2)

Hemmt SERCA, was zu erhöhten zytosolischen Kalziumspiegeln führt, die kalziumabhängige Kinasen aktivieren können, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF865 führt.

Anisomycin

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5 mg
50 mg
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Aktiviert SAPKs/JNKs, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von ZNF865 im Rahmen des Stressreaktionsweges führen könnte.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG hemmt Phosphodiesterasen, was zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels und einer anschließenden Aktivierung von PKA führt, die ZNF865 phosphorylieren und aktivieren könnte.