ZNF66 Aktivatoren

Gängige ZNF66 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von ZNF66 können an einer Vielzahl von zellulären Signalwegen ansetzen, um ihre aktivierende Wirkung auf das Protein auszuüben. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert bekanntermaßen die Proteinkinase C (PKC), eine Familie von Enzymen, die eine entscheidende Rolle in verschiedenen Signalwegen spielt. PKC kann Zielproteine, wie z. B. ZNF66, direkt phosphorylieren, was zu deren Aktivierung führt. Forskolin erhöht den Spiegel von zyklischem AMP (cAMP) in der Zelle, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA ist eine weitere Kinase, die ZNF66 phosphorylieren und damit dessen Aktivierung fördern kann. Ionomycin wirkt, indem es den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die in der Lage sind, ZNF66 zu phosphorylieren und es dadurch zu aktivieren. In ähnlicher Weise stört Thapsigargin die Kalziumhomöostase und kann zur Aktivierung von Kinasen führen, die ZNF66 direkt durch Phosphorylierung aktivieren.

Außerdem hemmen Okadainsäure und Calyculin A die Wirkung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, die normalerweise zur Dephosphorylierung von Proteinen dienen. Durch die Hemmung dieser Phosphatasen tragen diese Chemikalien dazu bei, ZNF66 in einem phosphorylierten und damit aktiven Zustand zu halten. Anisomycin stimuliert den MAPK-Weg, der eine Kaskade von Proteinkinasen umfasst, die zur Phosphorylierung und damit zur Aktivierung von ZNF66 führen kann. Epigallocatechingallat (EGCG) hemmt Phosphodiesterasen, was zu einer Anhäufung von cAMP führt, das PKA und anschließend ZNF66 aktivieren kann. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert direkt die PKA, die ZNF66 phosphorylieren und aktivieren kann. Phosphatidsäure kann den mTOR-Signalweg aktivieren, der in die Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF66 involviert ist. Staurosporin ist dafür bekannt, dass es in niedrigen Konzentrationen Kinasen aktiviert, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF66 führen. Bisindolylmaleimid I schließlich kann unter bestimmten Bedingungen alternative Signalwege aktivieren, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF66 führen, obwohl es in erster Linie ein PKC-Inhibitor ist.