Date published: 2025-11-28

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ZNF566 Aktivatoren

Gängige ZNF566 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

ZNF566 kann seine Aktivität durch verschiedene intrazelluläre Mechanismen modulieren. Forskolin zum Beispiel stimuliert direkt die Adenylylzyklase, wodurch der cAMP-Spiegel in der Zelle steigt. Dieser Anstieg der cAMP-Konzentration aktiviert die Proteinkinase A (PKA), und die aktivierte PKA kann ZNF566 phosphorylieren, was seine Fähigkeit zur Bindung von DNA und zur Aktivierung der Gentranskription verbessert. In ähnlicher Weise kann auch Dibutyryl-cAMP, ein zelldurchlässiges Analogon von cAMP, die PKA aktivieren, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von ZNF566 führt. Auf einem anderen Weg aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die dann ZNF566 phosphorylieren kann, wodurch seine Aktivität moduliert wird. Zinksulfat trägt zur Aktivierung von ZNF566 bei, indem es Zink liefert, das für die strukturelle Integrität und die DNA-Bindungsaktivität von Zinkfingerproteinen wie ZNF566 wesentlich ist.

Andere Aktivatoren wirken, indem sie die Chromatinlandschaft verändern, wodurch die Bindung von ZNF566 an die DNA begünstigt wird. Trichostatin A und Natriumbutyrat sind Histon-Deacetylase-Inhibitoren, die zu einer entspannteren Chromatinkonformation führen. Diese Veränderung in der Chromatinstruktur erleichtert ZNF566 den Zugang zu seinen Zielbindungsstellen auf der DNA. In ähnlicher Weise kann Spermidin den Umbau des Chromatins erleichtern, wodurch der Zugang von ZNF566 zur DNA verbessert wird. Epigallocatechingallat (EGCG) und 5-Azacytidin verringern die DNA-Methylierung in der Nähe von Genloci, was zu einer verstärkten Bindung von ZNF566 an diese Regionen führen kann. Resveratrol und Curcumin beeinflussen über verschiedene Mechanismen die Histonmodifikation bzw. die NF-κB-Signalgebung, was die Aktivierung von ZNF566 erleichtern kann. Retinsäure kann durch Bindung an ihre Kernrezeptoren ZNF566 an Retinsäure-Reaktionselemente auf der DNA rekrutieren und so über die Aktivierung von ZNF566 an der Regulierung der Genexpression teilnehmen.

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Forskolin

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Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP (cAMP)-Spiegel in den Zellen führt. Erhöhte cAMP-Spiegel können die Proteinkinase A (PKA) aktivieren. PKA kann bestimmte Zinkfingerproteine wie ZNF566 phosphorylieren und so ihre DNA-Bindungsaktivität und funktionelle Aktivierung verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat (EGCG) ist ein Polyphenol, das in grünem Tee vorkommt und nachweislich DNA-Methyltransferasen hemmt. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann EGCG die Methylierung von DNA in der Nähe von Genorten verringern, was dazu führen kann, dass Transkriptionsfaktoren wie ZNF566 leichter auf ihre Ziel-DNA-Sequenzen zugreifen können, wodurch ihre funktionelle Aktivierung verbessert wird.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure bindet an nukleäre Retinsäure-Rezeptoren (RARs), die dann an Retinsäure-Response-Elemente (RARE) in der DNA binden können. Proteine wie ZNF566 können als Teil eines größeren Transkriptionsfaktor-Komplexes zu diesen RAREs rekrutiert werden, wo die Aktivität von ZNF566 funktionell aktiviert wird, um die Genexpression zu regulieren.

Dibutyryl-cAMP

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Dibutyryl-cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren, einschließlich Zinkfingerproteinen, führen. Die Phosphorylierung von ZNF566 kann dessen Transkriptionsaktivität und funktionelle Aktivierung steigern.

Trichostatin A

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Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der zur Hyperacetylierung von Histonen führt, wodurch eine offenere Chromatinstruktur entsteht. Dies kann die Bindung von Transkriptionsfaktoren wie ZNF566 an die DNA erleichtern und dadurch ihre funktionelle Aktivierung erhöhen.

Sodium Butyrate

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250 mg
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Natriumbutyrat wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, was zur Anhäufung von acetylierten Histonen und einem offenen Chromatin-Zustand führt. Dies kann möglicherweise die DNA-Bindung und die funktionelle Aktivierung von ZNF566 verbessern, indem es einen leichteren Zugang zu seinen Zielgen-Sequenzen ermöglicht.

5-Azacytidine

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5-Azacytidin ist ein Inhibitor von DNA-Methyltransferasen. Durch die Reduzierung der DNA-Methylierung kann es zur Derepression von Genen führen und Transkriptionsfaktoren wie ZNF566 den Zugang zu zuvor stillgelegten Regionen des Genoms ermöglichen, was zu ihrer funktionellen Aktivierung führt.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die wiederum eine Vielzahl von Substraten, darunter Transkriptionsfaktoren, phosphorylieren kann. Die Phosphorylierung von ZNF566 durch PKC kann seine DNA-Bindungsaffinität und funktionelle Aktivierung verstärken.

Resveratrol

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100 mg
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Resveratrol moduliert nachweislich die Sirtuin-Aktivität, die den Histon-Deacetylierungsstatus beeinflussen kann. Durch die Veränderung des Chromatinstatus kann Resveratrol die funktionelle Aktivierung von ZNF566 unterstützen, indem es dessen Bindung an die DNA erleichtert.

Curcumin

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Es ist bekannt, dass Curcumin die NF-κB-Signalübertragung hemmt, was zu Veränderungen in der Expression einer Vielzahl von Genen führen kann, einschließlich solcher, die Transkriptionsfaktoren regulieren. Durch die Hemmung konkurrierender Signalwege kann Curcumin die funktionelle Aktivierung von ZNF566 unterstützen, indem es dessen Sequestrierung verringert oder einen verbesserten Zugang zu Zielgenen ermöglicht.