Date published: 2025-10-11

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ZNF545 Aktivatoren

Gängige ZNF545 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.

ZNF545-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ZNF545 steigern, indem sie auf verschiedene zelluläre Mechanismen abzielen. Forskolin erhöht durch seine Wirkung auf die Adenylatzyklase den intrazellulären cAMP-Spiegel und aktiviert anschließend PKA, was die Aktivität von ZNF545 durch Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren, die seine Funktion modulieren, verstärken kann. In ähnlicher Weise könnten Retinsäure und ihre Interaktion mit Kernrezeptoren zu einer erhöhten DNA-Bindungsaffinität von ZNF545 führen, was seine Transkriptionsregulierung verstärken könnte. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin und Natriumbutyrat verändern die Chromatinlandschaft, wodurch die Ziel-DNA-Sequenzen für ZNF545 leichter zugänglich werden, was seine transkriptionelle Wirkung verstärken könnte. Die Hemmung der DNA-Methyltransferase durch 5-Azacytidin trägt ebenfalls zu einem transkriptionell aktiveren Chromatinzustand bei, was die regulatorische Rolle von ZNF545 erleichtern könnte. Darüber hinaus ist das Vorhandensein von bioverfügbarem Zink aus Zinksulfat entscheidend für die strukturelle Integrität und die DNA-Bindungsfähigkeit von ZNF545, was auf eine Verstärkung seiner Aktivität durch eine Supplementierung hindeutet. Die Aktivierung von PKC durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) könnte ZNF545 indirekt stimulieren, indem sie den Phosphorylierungsstatus von Proteinen verändert, die an der Transkriptionsregulierung beteiligt sind, während Epigallocatechingallat (EGCG) Kinasen hemmt, die andernfalls ZNF545 negativ regulieren könnten, was auf eine potenzielle Hochregulierung seiner Aktivität hindeutet.

Darüber hinaus ahmt Dibutyryl-cAMP (db-cAMP) die Wirkung von cAMP nach und aktiviert PKA, was zur Phosphorylierung von Proteinen führt, die mit ZNF545 interagieren und seine Aktivität potenziell verstärken können. Die Hemmung von NF-κB durch Curcumin könnte zu einer Neugewichtung der Genexpressionsniveaus führen, wodurch die Aktivität von ZNF545 als Ausgleichsmechanismus verstärkt werden könnte. Schließlich aktiviert Resveratrol die Sirtuine, die die Aktivität von Histonen und Transkriptionsfaktoren verändern können, was zu einer möglichen Steigerung der ZNF545-Funktion durch Veränderungen der Chromatindynamik und der Interaktionen mit Transkriptionsfaktoren führen kann.

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Forskolin

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Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln in den Zellen führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das Transkriptionsfaktoren phosphorylieren kann, wodurch die transkriptionelle regulatorische Aktivität von ZNF545 potenziell erhöht wird.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure bindet an Retinsäure-Rezeptoren, die mit anderen Kernrezeptoren heterodimerisieren können. Diese Komplexe können mit den DNA-Bindungsdomänen von Zinkfingerproteinen wie ZNF545 interagieren und potenziell deren DNA-Bindungsaffinität erhöhen.

Trichostatin A

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Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der zu einem entspannteren Chromatin-Zustand führt. Dies kann den Zugang von ZNF545 zu seinen Ziel-DNA-Sequenzen verbessern und dadurch seine funktionelle Aktivität als Transkriptionsfaktor erhöhen.

5-Azacytidine

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5-Azacytidin hemmt die DNA-Methyltransferase, was zu einer Hypomethylierung der DNA führt. Demethylierte Promotorregionen sind möglicherweise für Transkriptionsfaktoren wie ZNF545 zugänglicher, wodurch ihre regulatorischen Funktionen potenziell verbessert werden.

Sodium Butyrate

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Natriumbutyrat ist ein weiterer Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Zugänglichkeit von Chromatin für Transkriptionsfaktoren erhöhen kann. Dies kann indirekt die Aktivität von ZNF545 verstärken, indem es seine Bindung an DNA erleichtert.

Zinc

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100 g
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Zink ist ein Kofaktor für viele Zinkfingerproteine, darunter auch ZNF545. Zinksulfat kann die Konzentration von bioverfügbarem Zink erhöhen und so möglicherweise die strukturelle Stabilität und die DNA-Bindungsfähigkeit von ZNF545 verbessern.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine Vielzahl von Zielen phosphorylieren kann, darunter auch Proteine, die Transkriptionsfaktoren modulieren. Dies kann zu einer gesteigerten Aktivität von ZNF545 durch veränderte Transkriptionsregulation führen.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG ist dafür bekannt, mehrere Proteinkinasen zu hemmen, was negative regulatorische Einschränkungen für Transkriptionsfaktoren aufheben könnte. Durch die Hemmung dieser Kinasen könnte EGCG indirekt die Transkriptionsaktivität von ZNF545 erhöhen.

Dibutyryl-cAMP

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db-cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. Durch die Nachahmung von cAMP kann es die Phosphorylierung von Proteinen fördern, die mit ZNF545 interagieren, wodurch die Transkriptionsaktivität von ZNF545 potenziell erhöht wird.

Curcumin

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Curcumin kann NF-κB hemmen, was zu einer veränderten Expression von Genen führen kann, die auch Ziele von ZNF545 sind. Dies könnte zu einer kompensatorischen Steigerung der ZNF545-Aktivität führen, um die Homöostase der Genregulation aufrechtzuerhalten.