XRCC2 Inhibitoren

Gängige XRCC2 Inhibitors sind unter underem Olaparib CAS 763113-22-0, Rucaparib CAS 283173-50-2, Niraparib CAS 1038915-60-4, Veliparib CAS 912444-00-9 und Talazoparib CAS 1207456-01-6.

Die chemische Klasse der XRCC2-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die die Funktion von XRCC2 indirekt modulieren, und zwar in erster Linie durch ihren Einfluss auf DNA-Reparaturwege und damit verbundene zelluläre Prozesse. Diese Verbindungen wirken nicht direkt auf XRCC2, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung und die Wege, in denen XRCC2 arbeitet, insbesondere die homologe Rekombinationsreparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen. PARP-Inhibitoren wie Olaparib, Rucaparib, Niraparib, Veliparib und Talazoparib sind Schlüsselkomponenten dieser Klasse. Durch die Hemmung von PARP, einem Enzym, das für die Reparatur von Einzelstrangbrüchen von entscheidender Bedeutung ist, erhöhen diese Wirkstoffe die Abhängigkeit der Zellen von der homologen Rekombination für die DNA-Reparatur und beeinflussen damit möglicherweise die Rolle von XRCC2 in diesem Weg. So könnten Olaparib und Rucaparib indirekt die Funktion von XRCC2 beeinflussen, indem sie die zellulären Reparaturmechanismen auf Wege verlagern, bei denen XRCC2 eine wichtige Rolle spielt.

Darüber hinaus gehören Verbindungen wie Mitomycin C, Cisplatin, Camptothecin, Etoposid, Bleomycin, Doxorubicin und Hydroxyharnstoff, die mit der DNA interagieren und verschiedene Aspekte des DNA-Stoffwechsels und der DNA-Reparatur beeinflussen, zu dieser Klasse. Diese Verbindungen induzieren DNA-Schäden in Form von Querverbindungen, Addukten oder Strangbrüchen, die sich möglicherweise auf die DNA-Reparaturprozesse auswirken, an denen XRCC2 beteiligt ist. So könnten Mitomycin C und Cisplatin, die dafür bekannt sind, dass sie DNA-Querverbindungen induzieren, die Abhängigkeit von den Reparaturwegen der homologen Rekombination erhöhen und damit die Aktivität von XRCC2 beeinträchtigen. Auch Topoisomerase-Inhibitoren wie Camptothecin und Etoposid sowie Wirkstoffe, die DNA-Strangbrüche verursachen, wie Bleomycin und Doxorubicin, könnten die funktionelle Dynamik von XRCC2 im DNA-Reparaturprozess beeinflussen.