Inhibiteurs XRCC2

Les inhibiteurs courants de XRCC2 comprennent, sans s'y limiter, l'Olaparib CAS 763113-22-0, le Rucaparib CAS 283173-50-2, le Niraparib CAS 1038915-60-4, le Veliparib CAS 912444-00-9 et le Talazoparib CAS 1207456-01-6.

La classe chimique des inhibiteurs de XRCC2 comprend une gamme de composés qui modulent indirectement la fonction de XRCC2, principalement par leur influence sur les voies de réparation de l'ADN et les processus cellulaires connexes. Ces composés ne ciblent pas directement le XRCC2 mais ont un impact sur l'environnement cellulaire et les voies dans lesquelles le XRCC2 opère, en particulier la réparation par recombinaison homologue des cassures double-brin de l'ADN. Les inhibiteurs de PARP tels que l'Olaparib, le Rucaparib, le Niraparib, le Veliparib et le Talazoparib sont des composants clés de cette classe. En inhibant la PARP, une enzyme cruciale pour la réparation des cassures simple brin, ces composés renforcent la dépendance des cellules à l'égard de la recombinaison homologue pour la réparation de l'ADN, influençant ainsi potentiellement le rôle de XRCC2 dans cette voie. Par exemple, l'Olaparib et le Rucaparib pourraient indirectement affecter la fonction du XRCC2 en déplaçant les mécanismes de réparation cellulaire vers des voies où le XRCC2 est essentiel.

En outre, des composés tels que la mitomycine C, le cisplatine, la camptothécine, l'étoposide, la bléomycine, la doxorubicine et l'hydroxyurée, qui interagissent avec l'ADN et affectent divers aspects du métabolisme et de la réparation de l'ADN, sont inclus dans cette classe. Ces composés provoquent des lésions de l'ADN sous forme de liaisons croisées, d'adduits ou de ruptures de brins, ce qui peut avoir un impact sur les processus de réparation de l'ADN dans lesquels la XRCC2 est impliquée. Par exemple, la mitomycine C et le cisplatine, connus pour induire des liaisons transversales de l'ADN, pourraient accroître le recours aux voies de réparation par recombinaison homologue, affectant ainsi l'activité de la XRCC2. De même, les inhibiteurs de topoisomérase comme la camptothécine et l'étoposide, et les agents qui provoquent des cassures de brins d'ADN comme la bléomycine et la doxorubicine, pourraient influencer la dynamique fonctionnelle de XRCC2 dans le processus de réparation de l'ADN.