Xlr3b-Inhibitoren gehören zu einer ausgeklügelten Klasse chemischer Verbindungen, die so entwickelt wurden, dass sie selektiv auf das Xlr3b-Protein abzielen, eine entscheidende Komponente in bestimmten zellulären Stoffwechselwegen. Die Funktion des Xlr3b-Proteins innerhalb seiner Proteinfamilie ist für verschiedene molekulare Prozesse unerlässlich. Die Spezifität dieser Hemmstoffe für das Xlr3b-Protein wird durch ein tiefes Verständnis seiner Rolle auf molekularer Ebene erreicht. Das Design solcher Inhibitoren beinhaltet die Identifizierung der aktiven Stellen des Xlr3b-Proteins und die Entwicklung von Molekülen, die effektiv an diese spezifischen Stellen binden können. Diese selektive Bindung ist durch eine hochaffine Wechselwirkung gekennzeichnet, die die normale Funktion des Xlr3b-Proteins durch Modulation seiner Aktivität verändern kann.
Die Entwicklung von Xlr3b-Inhibitoren umfasst einen vielschichtigen Ansatz, der mit der Aufklärung der Beteiligung des Proteins an zellulären Mechanismen beginnt und sich bis zur Bestimmung seiner dreidimensionalen Struktur erstreckt. Ein entscheidender Schritt in diesem Prozess ist die Identifizierung der entscheidenden Aminosäuren innerhalb des Proteins, die für seine Aktivität wesentlich sind. Durch die Kombination des Fachwissens von Chemikern und Molekularbiologen werden Moleküle hergestellt, die mit dem Xlr3b-Protein auf präzise Weise interagieren. Diese Inhibitoren enthalten oft komplexe heterozyklische Strukturen mit spezifischen funktionellen Gruppen, die sich mit aktiven Stellen des Proteins verbinden. Der Entwurfsprozess ist akribisch und stellt sicher, dass die Inhibitoren hoch selektiv sind, um unspezifische Wechselwirkungen zu reduzieren. Techniken wie Röntgenkristallographie, Computermodellierung und Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung sind von zentraler Bedeutung für die Verfeinerung dieser Inhibitoren und führen zu einer präzisen Modulation der Proteinfunktion durch strukturelle und chemische Innovationen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $51.00 $231.00 $523.00 | 63 | |
Etoposid ist ein Topoisomerase-II-Hemmer, der DNA-Schäden verursacht, indem er die Religation von DNA-Strängen verhindert. Xlr3b ist an DNA-Reparaturprozessen beteiligt, sodass die Wirkung von Etoposid indirekt Xlr3b hemmen würde, indem es DNA-Schäden anhäuft, die Xlr3b möglicherweise nicht effektiv reparieren kann. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, der die DNA-Methylierung reduziert. Da die Methylierung die Genexpression beeinflussen kann, könnte dies zu einer verminderten Expression von Genen führen, die an Signalwegen beteiligt sind, zu denen Xlr3b gehört, wodurch indirekt die Funktion von Xlr3b gehemmt wird. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $152.00 $479.00 $632.00 $1223.00 $2132.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinstruktur und die Genexpression verändert. Durch die Beeinflussung der Transkriptionsregulation kann es die Expression von Genen verringern, deren Produkte für die Xlr3b-Aktivität notwendig sind, wodurch Xlr3b indirekt gehemmt wird. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $41.00 $74.00 $221.00 $247.00 $738.00 $1220.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt deren Abbau, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann. Wenn Xlr3b am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt ist, könnte dieser Stillstand des Zellzyklus indirekt die funktionelle Aktivität von Xlr3b hemmen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $123.00 $400.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert. Wenn Xlr3b stromabwärts von oder in Verbindung mit diesem Signalweg arbeitet, könnte seine Hemmung durch LY294002 zu einer verminderten Xlr3b-Aktivität führen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $63.00 $158.00 $326.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der das Zellwachstum und die Zellproliferation unterdrücken kann. Durch die Hemmung von mTOR, einer Kinase, die der Aktivität von Xlr3b vorgeschaltet sein könnte, könnte Rapamycin indirekt die funktionelle Aktivität von Xlr3b verringern. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $41.00 $84.00 $275.00 | 127 | |
Cycloheximid hemmt die Proteinsynthese, indem es den Translokationsschritt bei der Proteindehnung stört. Dies könnte zu einer allgemeinen Abnahme der Proteinspiegel führen, einschließlich derjenigen, die Teil des Xlr3b-Signalwegs sind, wodurch Xlr3b indirekt gehemmt wird. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $64.00 $246.00 | 136 | |
U0126 ist ein Hemmstoff von MEK, einer Kinase, die am MAPK/ERK-Signalweg beteiligt ist. Wenn die Funktion von Xlr3b mit diesem Stoffwechselweg zusammenhängt, könnte die Hemmung von MEK die Aktivierung von Xlr3b verringern. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $225.00 $779.00 | 24 | |
Nutlin-3 hemmt die Interaktion zwischen p53 und MDM2, was zur Stabilisierung und Aktivierung von p53 führt. Wenn die Xlr3b-Aktivität durch p53 negativ reguliert wird, könnte Nutlin-3 Xlr3b indirekt hemmen, indem es die p53-Aktivität erhöht. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $135.00 $1085.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen verhindert, was zu erhöhten Proteinspiegeln und potenziellen Stressreaktionen führt. Wenn Xlr3b durch proteasomalen Abbau reguliert wird, könnte Bortezomib seine Aktivität indirekt hemmen, indem es den Proteinumsatz verändert. | ||||||