Inhibitoren, die auf die funktionelle Aktivität von XAGE-3 abzielen, spielen eine entscheidende Rolle bei der Beeinflussung der biologischen Prozesse, an denen dieses Protein beteiligt ist, insbesondere im Bereich der Krebserkrankungen, in denen XAGE-3 eine Rolle spielt. Proteasom-Inhibitoren, die beispielsweise den Abbau von Ubiquitin-konjugierten Proteinen verhindern, führen zur Stabilisierung von Tumorsuppressoren und pro-apoptotischen Faktoren. Diese Anhäufung kann eine verstärkte Apoptose auslösen und die Zellproliferation behindern, Prozesse, an denen XAGE-3 beteiligt ist. Darüber hinaus beeinflussen Histon-Deacetylase-Inhibitoren, die die Chromatinstruktur verändern, die Genexpression und die Zellzyklusdynamik, was die Proliferation von Zellen, die XAGE-3 exprimieren, abschwächen und damit indirekt seine funktionelle Aktivität verringern kann. Darüber hinaus beeinflussen Verbindungen, die die DNA-Reparaturmechanismen stören oder DNA-Schäden hervorrufen, direkt die Zellüberlebensmechanismen. Diese Wirkstoffe können den Zelltod in Populationen verursachen, die für ihr Wachstum oder ihr Überleben auf XAGE-3 angewiesen sind, wodurch seine Rolle in diesen Zellen effektiv eingeschränkt wird.
Andere Inhibitoren erreichen eine indirekte Unterdrückung von XAGE-3 durch die gezielte Hemmung wichtiger Kinasen und Signalmoleküle, die am Zellwachstum und der Angiogenese beteiligt sind. Kinaseinhibitoren, die die Aktivität spezifischer Signalwege hemmen, führen zu einer Verringerung der Zellproliferation, wodurch die funktionelle Aktivität von XAGE-3 in Tumorzellen möglicherweise eingeschränkt wird. In ähnlicher Weise können Inhibitoren von mTOR, einem zentralen Regulator des Zellwachstums, die Proliferation und das Überleben von Zellen, die auf XAGE-3 angewiesen sind, behindern und damit die Gesamtaktivität des Proteins beeinträchtigen. Wirkstoffe, die in die molekulare Maschinerie der Apoptose eingreifen, z. B. solche, die p53 stabilisieren oder durch die Bildung von DNA-Addukten DNA-Schäden verursachen, tragen ebenfalls zur Verringerung der XAGE-3-Aktivität bei.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Dieser Proteasom-Inhibitor beeinflusst den Abbau verschiedener Proteine, darunter Tumorsuppressoren und proapoptotische Faktoren. Durch die Stabilisierung dieser Proteine kann Bortezomib zu einer erhöhten Apoptose und einer verringerten Proliferation führen, Prozesse, an denen XAGE-3 beteiligt ist. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Als Histon-Deacetylase-Inhibitor verändert Trichostatin A die Chromatinstruktur und beeinflusst die Expression verschiedener Gene. Dies kann zu einer veränderten Zellzyklusprogression führen, wodurch möglicherweise die Expression oder Funktion von XAGE-3 verringert wird. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Ubiquitin-konjugierten Proteinen verhindert, was möglicherweise zu einer Verringerung der Zellproliferation führt und dadurch indirekt die XAGE-3-Funktion hemmt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Ein Histon-Deacetylase-Inhibitor. Kann Genexpressionsprofile und die Zellzyklusprogression beeinflussen und möglicherweise die Proliferation von Zellen, die XAGE-3 exprimieren, verringern. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
Durch die Hemmung der Aldehyd-Dehydrogenase kann Disulfiram den zellulären Stoffwechsel und den Redox-Zustand verändern, was sich auf den Zellzyklus und die Zellproliferation auswirken kann, was wiederum indirekt die Funktionen von XAGE-3 beeinflusst. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib, ein PARP-Inhibitor, beeinflusst die DNA-Reparaturmechanismen. In Zellen, die für ihr Wachstum oder Überleben auf XAGE-3 angewiesen sind, kann eine beeinträchtigte DNA-Reparatur zum Zelltod führen und somit XAGE-3-bezogene Prozesse hemmen. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $56.00 $212.00 $764.00 | 24 | |
Als MDM2-Antagonist stabilisiert Nutlin-3 p53, was zu einem Stillstand des Zellzyklus oder zur Apoptose in p53-reaktiven Zellen führt. Da XAGE-3 mit Krebs in Verbindung gebracht wird, kann die Stabilisierung von p53 die funktionelle Aktivität von XAGE-3 verringern. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin bildet DNA-Addukte, die zur Apoptose führen. In Zellen, die XAGE-3 exprimieren, kann die durch DNA-Schäden ausgelöste Apoptose zu einer allgemeinen Abnahme der XAGE-3-Funktion führen. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin interkaliert die DNA und hemmt die Topoisomerase II, was zu DNA-Schäden und Apoptose führt. Bei Zellen, die für ihr Wachstum auf XAGE-3 angewiesen sind, kann es zu einer verminderten Überlebensrate kommen, da XAGE-3 indirekt gehemmt wird. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinasehemmer, der auf verschiedene zelluläre Signalwege abzielt. Durch die Hemmung dieser Signalwege kann er die Zellproliferation und Angiogenese reduzieren und möglicherweise die funktionelle Aktivität von XAGE-3 in bestimmten Zellen verringern. |