Vmn2r69 Aktivatoren

Gängige Vmn2r69 Activators sind unter underem Sodium Fluoride CAS 7681-49-4, Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, Histamine, free base CAS 51-45-6 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

Chemische Aktivatoren von Vmn2r69 können dessen Aktivierung über verschiedene intrazelluläre Signalwege auslösen, an denen in erster Linie G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) und Veränderungen der intrazellulären Konzentrationen sekundärer Botenstoffe beteiligt sind. Natriumfluorid z. B. wirkt direkt auf GPCRs und löst dadurch einen GDP-GTP-Austausch am G-Protein aus, der anschließend Vmn2r69 aktiviert. Histamin und Acetylcholin wirken ebenfalls über GPCRs, nutzen aber einen anderen Mechanismus, indem sie die Phospholipase C (PLC) aktivieren. PLC katalysiert dann die Bildung von Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG), was zu einem erhöhten intrazellulären Kalziumspiegel und einer Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) führt. PKC phosphoryliert Vmn2r69, was schließlich zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise wirken Glutamat und Kainsäure auf metabotrope bzw. Kainat-Rezeptoren ein, die über G-Proteine PKC und damit auch Vmn2r69 aktivieren.

Zusätzlich zu den GPCR-vermittelten Wegen erhöhen andere Verbindungen wie Forskolin und Isoproterenol das intrazelluläre zyklische AMP (cAMP). Forskolin tut dies durch direkte Stimulierung der Adenylylcyclase, während Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, an beta-Adrenozeptoren bindet und cAMP indirekt erhöht. Der Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann Vmn2r69 phosphoryliert und aktiviert. Andererseits erleichtert Ionomycin den Einstrom von Kalziumionen direkt, ohne Beteiligung von GPCRs, und aktiviert dadurch Kalzium-abhängige Kinasen, die zur Phosphorylierung von Vmn2r69 führen. Capsaicin aktiviert Vmn2r69 über den TRPV1-Rezeptor, was ebenfalls einen Kalziumeinstrom und eine anschließende Aktivierung von PKC bewirkt. Aluminiumchlorid interagiert zwar nicht direkt mit spezifischen Rezeptoren, verursacht aber einen Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration, der PKC und damit Vmn2r69 aktiviert. Adenosin und Nikotin schließlich entfalten ihre Wirkung durch Bindung an ihre spezifischen Rezeptoren, was zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP- bzw. Kalziumspiegels führt, der wiederum Kinasen wie PKA oder PKC aktiviert, was letztlich zur Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r69 führt.