V1RJ2-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die so konzipiert sind, dass sie selektiv mit einem spezifischen biologischen Ziel interagieren, das als V1RJ2 bekannt ist und bei dem es sich um ein Protein oder einen Rezeptor handelt, der durch ein entsprechendes Gen kodiert wird. Der detaillierte Wirkmechanismus solcher Hemmstoffe besteht in der präzisen Bindung an diesen Rezeptor, was zu einer Modulation seiner Aktivität führt. In dem komplexen Geflecht biochemischer Wechselwirkungen in lebenden Organismen ist die Funktion von Proteinen wie V1RJ2 oft eine entscheidende Komponente in verschiedenen physiologischen Prozessen. Die Inhibitoren sind so strukturiert, dass sie sich in die aktive Stelle des Rezeptors oder eine andere relevante Bindungsstelle einfügen und die normale Interaktion, die der Rezeptor normalerweise innerhalb des biologischen Systems eingehen würde, blockieren oder verändern. Diese Blockade oder Veränderung kann zu Veränderungen in den nachgeschalteten Signalwegen führen, die normalerweise durch die Aktivierung des Rezeptors ausgelöst werden.
Die Entwicklung von V1RJ2-Inhibitoren ist ein anspruchsvoller Prozess, der ein tiefes Verständnis der Molekularbiologie, der Chemie und der Strukturbiologie des Zielrezeptors erfordert. Die Forscher nutzen verschiedene Techniken wie Röntgenkristallographie, Computermodellierung und medizinische Chemie, um Moleküle zu entwickeln, die eine hohe Spezifität und Affinität für den V1RJ2-Rezeptor aufweisen. Die Selektivität dieser Verbindungen ist von entscheidender Bedeutung, da sie minimale Off-Target-Effekte gewährleistet, was eine häufige Herausforderung bei der Entwicklung solcher Hemmstoffe ist. Die chemischen Eigenschaften von V1RJ2-Inhibitoren, wie Löslichkeit, Stabilität und Reaktivität, werden fein abgestimmt, um ihre Interaktion mit dem Rezeptor zu optimieren. Darüber hinaus werden in der Entwicklungsphase auch die pharmakokinetischen Eigenschaften wie Absorption, Verteilung, Metabolismus und Ausscheidung berücksichtigt, um sicherzustellen, dass diese Verbindungen den vorgesehenen Wirkort im biologischen System erreichen können, ohne vorzeitig abgebaut oder ausgeschieden zu werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palmitoleic acid | 373-49-9 | sc-205424 sc-205424A sc-205424B sc-205424C sc-205424D | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g | $32.00 $132.00 $233.00 $1019.00 $1870.00 | 4 | |
Palmitoleinsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure, die in die Phospholipide der Zellmembran eingebaut werden kann, wodurch die Membranfluidität und die rezeptorassoziierte Signalübertragung verändert werden. Die funktionelle Aktivität von V1RJ2, einem Rezeptorprotein, könnte durch eine solche Veränderung der Membraneigenschaften gehemmt werden, was zu einer verminderten Effizienz der Signalübertragung führt. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074 ist ein Raf-Kinase-Inhibitor, der die MAPK/ERK-Signalkaskade hemmt, die sich vor V1RJ2 befinden könnte. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann die Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen, die die V1RJ2-Aktivität regulieren könnten, verringert werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3-Kinase-Inhibitor. Durch die Beeinflussung des PI3K/Akt-Signalwegs kann es die Signale dämpfen, die möglicherweise auf die Regulierung von V1RJ2 einwirken, wodurch dessen Aktivierung und Signalausgabe reduziert werden. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein Inhibitor von MEK, das im MAPK/ERK-Signalweg stromaufwärts wirkt. Die Hemmung von MEK kann zu einer verminderten Aktivierung von stromabwärts gelegenen Effektoren führen, die den Aktivierungszustand oder die Expression von V1RJ2 steuern können. | ||||||
W-7 | 61714-27-0 | sc-201501 sc-201501A sc-201501B | 50 mg 100 mg 1 g | $163.00 $300.00 $1642.00 | 18 | |
W7-Hydrochlorid ist ein Calmodulin-Antagonist, der die Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase (CaMK)-Signalübertragung hemmt. Wenn V1RJ2 durch CaMK reguliert wird, könnte dieser Inhibitor die V1RJ2-Aktivität verringern, indem er die Phosphorylierung verhindert oder die Konformation verändert. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor. Es kann die Phosphorylierung von Proteinen hemmen, die stromaufwärts gelegene Regulatoren oder direkte Interaktoren von V1RJ2 sind, und so möglicherweise die funktionelle Aktivität von V1RJ2 durch eine verminderte Phosphorylierungssignalisierung verringern. | ||||||
NF 449 | 389142-38-5 | sc-203159 | 10 mg | $308.00 | 5 | |
NF449 ist ein potenter Gs-alpha-Untereinheit-selektiver Antagonist, der die Signalübertragung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren hemmen kann. Wenn V1RJ2 ein GPCR ist oder durch GPCR-Signalübertragung reguliert wird, könnte NF449 zu einer Verringerung der V1RJ2-vermittelten Signaltransduktion führen. | ||||||
Tyrphostin AG 1478 | 175178-82-2 | sc-200613 sc-200613A | 5 mg 25 mg | $94.00 $413.00 | 16 | |
AG 1478 ist ein EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor. Wenn die V1RJ2-Signalgebung durch EGFR-vermittelte Wege moduliert wird, könnte dieser Inhibitor die V1RJ2-Aktivität durch Verringerung der EGFR-Signalgebung verringern. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor. Es könnte V1RJ2 indirekt hemmen, indem es die Proteinsynthese und zelluläre Prozesse reduziert, die für die Funktion von V1RJ2 entscheidend sind, da die mTOR-Signalübertragung an der Regulierung der Proteintranslation und des Zellwachstums beteiligt ist. | ||||||
Chelerythrine chloride | 3895-92-9 | sc-3547 sc-3547A | 5 mg 25 mg | $88.00 $311.00 | 17 | |
Chelerythrin-Chlorid ist ein potenter Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). Wenn die V1RJ2-Signalübertragung durch PKC-vermittelte Phosphorylierung reguliert wird, würde diese Verbindung die V1RJ2-Aktivität durch Hemmung von PKC verringern. | ||||||