V1RF3 Aktivatoren

Gängige V1RF3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Capsaicin CAS 404-86-4, ADP CAS 58-64-0 und PMA CAS 16561-29-8.

Chemische Aktivatoren von V1RF3 können die Funktion des Proteins durch verschiedene Mechanismen fördern, die in erster Linie die Aktivierung verschiedener Kinasen beinhalten, die ihrerseits V1RF3 phosphorylieren und dessen Aktivität verstärken. Forskolin führt durch die Aktivierung der Adenylatzyklase zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und aktiviert in der Folge die Proteinkinase A (PKA). Die PKA greift V1RF3 direkt an, indem sie es phosphoryliert, was zu seiner Aktivierung innerhalb seines Signalwegs führt. In ähnlicher Weise wirkt Sildenafil durch Hemmung der Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5), was zu einer Anhäufung von cGMP führt, das die Proteinkinase G (PKG) aktiviert. PKG phosphoryliert dann V1RF3, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin aktiviert durch seine Fähigkeit, die intrazelluläre Kalziumkonzentration zu erhöhen, Calmodulin-abhängige Kinasen (CaMK), die V1RF3 direkt phosphorylieren und aktivieren. Capsaicin wirkt durch die Aktivierung von TRPV1-Kanälen, was zu einem Kalziumeinstrom und der anschließenden Aktivierung von Kalzium-abhängigen Kinasen führt, die V1RF3 phosphorylieren und damit aktivieren.

ATP bindet an purinerge Rezeptoren und setzt eine Kaskade in Gang, die zur Aktivierung von Kinasen führt, die V1RF3 phosphorylieren, und Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die ebenfalls V1RF3 zur Phosphorylierung und Aktivierung ansteuert. Die Bindung des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF) an seinen Rezeptor setzt eine Kaskade von Kinaseaktivierungen in Gang, die in der Phosphorylierung und Aktivierung von V1RF3 gipfelt. Histamin verbindet sich mit seinem Rezeptor und löst Phospholipase C aus, die die Produktion von Inositoltriphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) katalysiert. Diese Kaskade setzt Kalzium aus den intrazellulären Speichern frei und aktiviert die PKC, die dann V1RF3 phosphoryliert. Koffein bewirkt durch Hemmung der Phosphodiesterase einen Anstieg des cAMP-Spiegels, was ebenfalls zu einer PKA-vermittelten Phosphorylierung und Aktivierung von V1RF3 führt. Die Bindung von Oxytocin an seinen Rezeptor führt zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, wodurch Kinasen aktiviert werden, die V1RF3 phosphorylieren. Nikotin bewirkt durch die Bindung an nikotinische Acetylcholinrezeptoren einen Zufluss von Natrium und Kalzium, der Kinasen aktiviert, was schließlich zur Phosphorylierung und Aktivierung von V1RF3 führt. Glutamat schließlich bewirkt durch die Interaktion mit seinen Rezeptoren wie dem NMDA-Rezeptor einen Kalziumeinstrom, der Kinasen aktiviert, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von V1RF3 führt und es in die Signalwege einbindet.