Urocortin III ist ein Mitglied der Familie der Corticotropin-Releasing-Faktoren (CRF), die eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Stressreaktionen, Herz-Kreislauf-Funktionen und Stoffwechselprozessen spielen. Als Peptid übt Urocortin III seine Wirkung vor allem durch Interaktion mit spezifischen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) aus, nämlich den CRF-Rezeptoren, mit einer hohen Affinität für CRF2-Rezeptoren. Die Aktivierung dieser Rezeptoren durch Urocortin III kann eine Kaskade von intrazellulären Signalereignissen auslösen, die zu verschiedenen physiologischen Reaktionen führen. Zu diesen Reaktionen gehören die Modulation stressbedingter Verhaltensweisen, die Beeinflussung der kardiovaskulären Dynamik und die Beteiligung am Energiehaushalt. Die Mechanismen, durch die Urocortin III aktiviert wird und funktioniert, sind komplex und umfassen mehrere Signalwege, die durch den zellulären Kontext, die Rezeptorverteilung und das Vorhandensein verschiedener intrazellulärer Mediatoren beeinflusst werden können.
Zu den allgemeinen Aktivierungsmechanismen von Urocortin III gehört die Bindung an CRF-Rezeptoren, wodurch G-Protein-Signalkaskaden ausgelöst werden, die zur Aktivierung der Adenylatzyklase und zum Anstieg des zyklischen AMP-Spiegels (cAMP) führen. Dieser Anstieg von cAMP ist von entscheidender Bedeutung, da es als zweiter Botenstoff in den Zellen dient und die Proteinkinase A (PKA) und andere nachgeschaltete Effektoren aktiviert, die die Genexpression, den zellulären Stoffwechsel und die Umstrukturierung des Zytoskeletts modulieren. Darüber hinaus kann die Urocortin-III-Signalübertragung mit anderen Signalwegen interagieren, z. B. mit denen, die durch Kalziumionen und die Proteinkinase C (PKC) vermittelt werden, wodurch sich seine physiologischen Funktionen weiter diversifizieren. Die Aktivierung dieser Signalkaskaden durch Urocortin III trägt zu seiner Fähigkeit bei, Stressreaktionen, kardiovaskuläre Funktionen und Stoffwechselprozesse zu regulieren, was die Bedeutung des Verständnisses der spezifischen biochemischen und zellulären Zusammenhänge unterstreicht, in denen Urocortin III wirkt. Die in der Tabelle aufgeführte Spezifität der chemischen Aktivatoren unterstreicht das komplexe Zusammenspiel verschiedener Signalmoleküle und -wege bei der Modulation der Aktivität von Urocortin III und veranschaulicht die Komplexität zellulärer Signalnetzwerke und das Potenzial einer gezielten Modulation spezifischer Wege zur Beeinflussung der mit der Aktivierung von Urocortin III verbundenen funktionellen Ergebnisse.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) führt. Erhöhtes cAMP wirkt als zweiter Botenstoff und aktiviert die Proteinkinase A (PKA). Die Aktivierung der PKA kann die Signalwege verbessern, an denen Urocortin III beteiligt ist, und zu seiner funktionellen Aktivierung führen, indem sie zelluläre Reaktionen fördert, die durch Urocortin III vermittelt werden. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol, ein Beta-adrenerger Agonist, aktiviert indirekt Urocortin III durch die Stimulation von Beta-adrenergen Rezeptoren, was zur Aktivierung der Adenylatcyclase und einem anschließenden Anstieg der cAMP-Spiegel führt. Diese Kaskade aktiviert PKA, das an den Signalwegen beteiligt ist, die die durch Urocortin III vermittelten Effekte im Herzen und in anderen Geweben fördern. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt Phosphodiesterase-4 (PDE4), was zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel in den Zellen führt. Diese cAMP-Anhäufung aktiviert PKA, das dann an der Phosphorylierung von Proteinen beteiligt ist, die Teil der Signalwege sind, an denen Urocortin III beteiligt ist, wodurch dessen Aktivierung gefördert und seine zellulären Wirkungen verstärkt werden. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX wirkt als nicht-selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen, was zu erhöhten cAMP- und cGMP-Spiegeln führt. Der Anstieg der cAMP-Spiegel aktiviert PKA, die dann Zielproteine innerhalb des Urocortin-III-Signalwegs phosphoryliert und so die Aktivierung von Urocortin III und seine physiologischen Wirkungen erleichtert. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin wirkt als Proteinsynthesehemmer, kann aber interessanterweise auch stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) aktivieren, die Teil der Signalwege sind, die Urocortin III modulieren kann. Die Aktivierung dieser Kinasen kann zu zellulären Stressreaktionen führen, die indirekt die Aktivität von Urocortin III verstärken. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine entscheidende Rolle in zahlreichen Signalwegen spielt, darunter auch in solchen, an denen Urocortin III beteiligt ist. Die Aktivierung von PKC kann zu nachgeschalteten Effekten führen, die die funktionelle Aktivierung von Urocortin III fördern, einschließlich Veränderungen in der zellulären Calcium-Signalübertragung und anderen Mechanismen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), einen wichtigen Regulator der zellulären Energiehomöostase. Durch die Aktivierung von AMPK kann AICAR Signalwege beeinflussen, zu denen auch Urocortin III gehört, was zu seiner Aktivierung führt, indem es die zellulären Reaktionen auf metabolischen Stress fördert. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast hemmt Phosphodiesterase 5 (PDE5), was zu einem Anstieg der cGMP-Spiegel führt, die indirekt die cAMP-Signalwege beeinflussen können. Dies kann zur Aktivierung von PKA führen, wodurch indirekt die Aktivierung von Urocortin III unterstützt wird, indem Signalwege moduliert werden, die cAMP und cGMP beinhalten. | ||||||
L-NG-Nitroarginine Methyl Ester (L-NAME) | 51298-62-5 | sc-200333 sc-200333A sc-200333B | 1 g 5 g 25 g | $47.00 $105.00 $322.00 | 45 | |
L-NAME hemmt die Stickstoffmonoxid-Synthase und senkt so den Stickstoffmonoxid (NO)-Spiegel. Ein verringerter NO-Spiegel kann cGMP-abhängige Signalwege modulieren und so indirekt den cAMP-Spiegel und die PKA-Aktivität beeinflussen. Diese Modulation kann die Aktivierung von Urocortin III unterstützen, indem sie Signalwege beeinflusst, die auf Veränderungen des zellulären Stresses und der Stoffwechselbedingungen reagieren. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin moduliert verschiedene Signalwege, darunter auch solche, die NF-κB und AMPK betreffen, und kann so die zelluläre Umgebung so beeinflussen, dass die Aktivierung von Urocortin III unterstützt wird. Durch die Modulation dieser Signalwege kann Curcumin zelluläre Bedingungen fördern, die für die Aktivierung von Urocortin III günstig sind. |