Date published: 2025-9-9

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TSPEAR Aktivatoren

Gängige TSPEAR Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Forskolin CAS 66575-29-9 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.

TSPEAR, kurz für Thrombospondin type 1 repeat domain-containing protein, ist eine faszinierende Entität im Bereich der Zellbiologie, die tief in die Kommunikations- und Interaktionsnetzwerke involviert ist, die Zellen zur Aufrechterhaltung und Regulierung verschiedener physiologischer Prozesse nutzen. Das Gen, das für TSPEAR kodiert, ist für seine Rolle in den Signalwegen bekannt, die die Zelladhäsion und -migration steuern, die für die Entwicklungsstadien und möglicherweise auch für die Aufrechterhaltung normaler Zellfunktionen von entscheidender Bedeutung sind. Was TSPEAR besonders interessant macht, ist die Art und Weise, wie seine Expression innerhalb der Zelle hoch- oder heruntergeregelt werden kann, ein Prozess, der nicht nur für das Verständnis grundlegender Aspekte der Zellbiologie, sondern auch für die umfassenderen Auswirkungen auf die Gewebeentwicklung und -homöostase entscheidend ist. Die genaue Modulation der TSPEAR-Expression ist ein komplexes Zusammenspiel interner zellulärer Mechanismen und externer Stimuli, wobei letztere verschiedene chemische Aktivatoren umfassen können.

Die Erforschung der Molekularbiologie von TSPEAR hat ergeben, dass bestimmte chemische Verbindungen als Aktivatoren wirken und die Expression von TSPEAR in Zellen stimulieren können. Verbindungen wie Retinsäure, die häufig mit der Entwicklungsbiologie in Verbindung gebracht werden, können nachweislich die Genexpression induzieren, indem sie sich mit bestimmten Kernrezeptoren verbinden, zu denen auch die mit TSPEAR verwandten gehören könnten. In ähnlicher Weise bieten Wirkstoffe wie 5-Azacytidin, die die DNA demethylieren können, einen Mechanismus, durch den das normalerweise geschlossene Chromatin um TSPEAR gelockert werden könnte, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A (TSA) und Natriumbutyrat stellen eine weitere Klasse von Verbindungen dar, die die Expression dieses Proteins fördern könnten, indem sie die strukturelle Konformation der Histone verändern und dadurch das Chromatin in einen transkriptionsaktiveren Zustand überführen. Diese Wechselwirkungen verdeutlichen den komplizierten Tanz zwischen chemischen Molekülen und genetischer Expression, der die ausgeklügelte Regulierung von Proteinen wie TSPEAR in der Zellbiologie unterstreicht. Während das Potenzial dieser Chemikalien, als Aktivatoren von TSPEAR zu wirken, auf bekannten molekularen Pfaden beruht, ist ihre spezifische Auswirkung auf die TSPEAR-Expression ein reichhaltiger Weg für die Forschung, der Türen zu einem tieferen Verständnis der zellulären Funktion und der ausgeklügelten Regulierungssysteme öffnet, die dabei eine Rolle spielen.

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Retinoic Acid, all trans

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500 mg
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Retinsäure kann TSPEAR hochregulieren, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren bindet, die Transkriptionsänderungen in Genen, die mit der Zelldifferenzierung und -entwicklung zusammenhängen, auslösen können.

5-Azacytidine

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Dieser DNA-Methyltransferase-Inhibitor könnte die Expression von TSPEAR induzieren, indem er die Methylierung am Promotor des Gens reduziert, was zu einem offenen Chromatinzustand führt, der die Transkription begünstigt.

Trichostatin A

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Trichostatin A könnte die TSPEAR-Expression durch Hemmung der Histondeacetylierung stimulieren, was zu einer zugänglichen Chromatinkonfiguration führt, die die Gentranskription erleichtert.

Forskolin

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Durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP könnte Forskolin die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) und die anschließende Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren fördern, die die TSPEAR-Transkription steigern.

Sodium Butyrate

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Dieser Histon-Deacetylase-Inhibitor kann zu einer verstärkten Acetylierung von Histonen um den TSPEAR-Locus herum führen und so ein aktives Transkriptionsumfeld zur Stimulierung der Genexpression fördern.

β-Estradiol

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β-Estradiol könnte TSPEAR hochregulieren, indem es Östrogenrezeptoren anspricht, die, wenn sie aktiviert werden, als Transkriptionsfaktoren fungieren, um die Genexpression in Östrogen-empfindlichen Genen zu induzieren.

Lithium

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Lithiumchlorid könnte die TSPEAR-Expression durch Hemmung von GSK-3 erhöhen, was zur Stabilisierung von β-Catenin und zur Aktivierung des Wnt-Signalwegs führt, zu dessen Zielgenen TSPEAR gehören könnte.

Dibutyryl-cAMP

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Als cAMP-Analogon kann Dibutyryl-cAMP die Wirkung von cAMP imitieren und zur Aktivierung von PKA und CREB führen, was möglicherweise zu einer erhöhten Transkription von TSPEAR führt.

PMA

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PMA könnte die Expression von TSPEAR durch die Aktivierung von Proteinkinase C induzieren, was zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und zur Initiierung der Gentranskription, einschließlich TSPEAR, führen kann.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat könnte TSPEAR stimulieren, indem es Signaltransduktionswege aktiviert, die zur Transkriptionsaktivierung von Genen führen, die an der Zellproliferation und am Überleben beteiligt sind.