Chemische Aktivatoren von TRIM79 können eine Vielzahl von intrazellulären Signalwegen in Gang setzen, die zu seiner Aktivierung führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein solcher Aktivator, der seine Wirkung über die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) ausübt. Sobald PKC aktiviert ist, phosphoryliert sie TRIM79, was ein entscheidender Schritt in ihrem Aktivierungsprozess ist. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin über einen anderen Mechanismus, indem es den intrazellulären zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) erhöht, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA phosphoryliert dann TRIM79, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin, ein weiterer chemischer Aktivator, erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden, die TRIM79 phosphorylieren und aktivieren können. Thapsigargin hemmt die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA), was einen Anstieg des zytosolischen Kalziumspiegels bewirkt. Dieser Anstieg aktiviert kalziumabhängige Kinasen, die dann gezielt TRIM79 aktivieren.
Parallel dazu löst Fingolimod die Aktivierung nachgeschalteter Kinasen aus, die TRIM79 phosphorylieren können, während Wasserstoffperoxid als reaktive Sauerstoffspezies oxidative Veränderungen in Proteinen induziert, die Signalwege aktivieren, die zur Phosphorylierung von TRIM79 führen. Darüber hinaus kann Anisomycin durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen wie JNK zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von TRIM79 führen. Die Rolle der Proteinphosphatasen bei der Regulierung von TRIM79 wird durch die Wirkung von Calyculin A und Okadainsäure verdeutlicht, die beide die Proteinphosphatasen 1 und 2A hemmen, was zu einer anhaltenden Phosphorylierung und Aktivierung von TRIM79 führt. Brefeldin A stört die Funktion des Golgi-Apparats, wodurch Stress-Signalwege ausgelöst werden, die zur Phosphorylierung von TRIM79 durch Stress-Kinasen führen können. Schließlich erleichtert A23187 wie Ionomycin den Calciumioneneinstrom und aktiviert calciumabhängige Kinasen, die TRIM79 phosphorylieren und aktivieren. Bisindolylmaleimid I ist zwar als PKC-Inhibitor bekannt, kann aber unbeabsichtigt alternative Signalwege aktivieren, die kumulativ zur Aktivierung von TRIM79 führen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die dafür bekannt ist, eine Reihe von Zielproteinen zu phosphorylieren. Da TRIM79 ein Protein ist, das durch Phosphorylierung reguliert werden kann, führt die Aktivierung von PKC durch PMA zur Phosphorylierung und damit zur Aktivierung von TRIM79. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatzyklase, wodurch der cAMP-Spiegel steigt und anschließend die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. PKA kann verschiedene Proteine phosphorylieren, darunter TRIM79, was zu dessen Aktivierung führt. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin wirkt als Kalziumionophor und erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der wiederum kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren kann. Diese Kinasen können TRIM79 phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt die sarko/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zu einem Anstieg des zytosolischen Calciumspiegels führt. Dieser Calciumanstieg kann calciumabhängige Kinasen aktivieren, die TRIM79 durch Phosphorylierung anvisieren und aktivieren könnten. | ||||||
FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
Fingolimod ist ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulator, der zur Aktivierung von nachgeschalteten Kinasen führen kann, die an der Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen beteiligt sind. Infolgedessen könnten durch Fingolimod aktivierte Kinasen TRIM79 phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Wasserstoffperoxid ist eine reaktive Sauerstoffspezies, die zur oxidativen Modifikation von Proteinen führen kann. Diese Modifikationen können zur Aktivierung von Signalwegen führen, an denen Kinasen beteiligt sind, die TRIM79 phosphorylieren und aktivieren können. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) wie JNK. Die Aktivierung von JNK kann zur Phosphorylierung von Proteinen führen, die an der Stressreaktion beteiligt sind, einschließlich TRIM79, was zu dessen Aktivierung führt. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Calyculin A hemmt die Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zu einer erhöhten Phosphorylierung von Proteinen führt, indem es deren Dephosphorylierung verhindert. Diese Hemmung kann zu einer anhaltenden Aktivierung von TRIM79 durch Phosphorylierung führen. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Ähnlich wie Calyculin A ist Okadainsäure ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zur Hyperphosphorylierung von Proteinen führt. Dies kann zur Aktivierung von TRIM79 durch erhöhte Phosphorylierung führen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, was Stress-Signalwege auslösen kann. Diese Signalwege führen oft zur Aktivierung von molekularen Chaperonen und Stresskinasen, die TRIM79 phosphorylieren und aktivieren könnten. |