Date published: 2025-12-16

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TMEM70 Inhibitoren

Gängige TMEM70 Inhibitors sind unter underem Oligomycin A CAS 579-13-5, Bongkrekic acid CAS 11076-19-0, Rotenone CAS 83-79-4, Antimycin A CAS 1397-94-0 und Sodium azide CAS 26628-22-8.

TMEM70-Inhibitoren stellen eine chemische Klasse dar, die auf das Transmembranprotein TMEM70 abzielt, das eine entscheidende Rolle bei der Mitochondrienfunktion spielt, insbesondere bei der Zusammensetzung und Stabilität des ATP-Synthase-Komplexes. Dieser Enzymkomplex spielt eine entscheidende Rolle im Prozess der oxidativen Phosphorylierung und ist für die Produktion von ATP, der primären Energiewährung in Zellen, verantwortlich. TMEM70 ist an der strukturellen Organisation dieses Enzyms beteiligt, und seine Hemmung kann die effiziente Montage oder Funktion der ATP-Synthase stören, was zu Veränderungen in der zellulären Energiehomöostase führen kann. Diese Inhibitoren sind im Allgemeinen kleine Moleküle, die so konzipiert sind, dass sie an bestimmten Stellen auf TMEM70 binden und dessen Fähigkeit, die Integrität der ATP-Synthase aufrechtzuerhalten, beeinträchtigen. Diese Interferenz kann sich auf den Protonengradienten über die mitochondriale Membran auswirken, ein grundlegender Prozess bei der Produktion von ATP. Die Untersuchung von TMEM70-Inhibitoren hat in der biochemischen und zellulären Forschung aufgrund ihrer Fähigkeit, mitochondriale Energiepfade zu modulieren, Aufmerksamkeit erregt. Durch die Hemmung von TMEM70 können Forscher Erkenntnisse über die Regulierung der ATP-Synthase und die umfassenderen Auswirkungen mitochondrialer Dysfunktion gewinnen. Diese Klasse von Inhibitoren ist für die Untersuchung der Feinheiten der mitochondrialen Dynamik, des Energiestoffwechsels und der Rolle anderer mitochondrialer Proteine in der Bioenergetik von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus dienen TMEM70-Inhibitoren als wertvolle Werkzeuge, um zu untersuchen, wie sich Zellen an eine veränderte Energieproduktion anpassen und wie Stoffwechselwege auf Störungen der mitochondrialen Aktivität reagieren. Diese Untersuchungen ermöglichen ein tieferes Verständnis der biochemischen Prozesse, die die Zellatmung und den Energiehaushalt steuern.

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Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure moduliert die Genexpression und kann TMEM70 als Teil einer umfassenderen Reaktion auf zelluläre Differenzierung und Stoffwechsel erhöhen.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert Nrf2, was zu einer adaptiven Reaktion auf oxidativen Stress führt, die eine Hochregulierung von TMEM70 für die mitochondriale Widerstandsfähigkeit beinhalten könnte.

Sodium azide

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Hemmt den mitochondrialen Komplex IV und beeinträchtigt damit die ATP-Synthese, was TMEM70 beeinflussen könnte.

FCCP

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Entkoppelt die mitochondriale oxidative Phosphorylierung, verringert die ATP-Synthese und wirkt sich indirekt auf TMEM70 aus.

Curcumin

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Curcumin moduliert mehrere Signalwege und kann die TMEM70-Expression als Teil einer allgemeinen mitochondrialen Schutzreaktion verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG beeinflusst verschiedene Signalwege und könnte die TMEM70-Expression durch Förderung der mitochondrialen Biogenese und Funktion hochregulieren.

DCC

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Hemmt den Protonenkanal der F0-Einheit der ATP-Synthase und beeinflusst dadurch indirekt TMEM70.

Valinomycin

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Ein Kalium-Ionophor, der das mitochondriale Membranpotenzial stört und dadurch indirekt die ATP-Synthese und TMEM70 beeinträchtigt.

α-Lipoic Acid

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α-Liponsäure ist am mitochondrialen Energiestoffwechsel beteiligt und könnte die TMEM70-Expression induzieren, um die ATP-Synthese zu unterstützen.

Melatonin

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Melatonin hat antioxidative Eigenschaften und kann die TMEM70-Expression als Teil des mitochondrialen Abwehrmechanismus hochregulieren.