TMEM200C, ein vorausgesagter integraler Bestandteil der Membran, ist ein Protein, das für die Struktur und Funktion der Zelle eine wichtige Rolle spielt. Während die genaue molekulare Funktion von TMEM200C noch nicht vollständig geklärt ist, lässt seine vorausgesagte Membranintegration auf eine Beteiligung an entscheidenden zellulären Prozessen schließen, die mit der Membrandynamik, -stabilität und -funktionalität zusammenhängen. Als integrales Membranprotein spielt TMEM200C wahrscheinlich eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Membranintegrität, bei der zellulären Kommunikation und bei der Gesamtorganisation der zellulären Strukturen. Die spezifischen Funktionen und Interaktionspartner von TMEM200C sind Gegenstand aktiver Forschung, und seine Hemmung bietet eine Möglichkeit, die Feinheiten seiner Beteiligung an zellulären Prozessen zu verstehen.
Die Hemmung von TMEM200C umfasst eine Reihe von Mechanismen, die sich auf seine vorausgesagte Rolle als integrales Membranprotein auswirken. Verschiedene chemische Verbindungen stören membranbezogene Prozesse wie den ER-Golgi-Transport, die Endozytose, die Dynamik von Ionenkanälen und die Lipid-Raft-Bildung und beeinflussen so die richtige Lokalisierung und Funktion von TMEM200C. Diese Inhibitoren wirken sich indirekt oder direkt auf die Integration des Proteins in die Zellmembran aus und verändern so seinen Beitrag zu zellulären Strukturen und Prozessen. Die verschiedenen Hemmungsmechanismen verdeutlichen das komplexe Zusammenspiel zwischen TMEM200C und zellulären Prozessen und unterstreichen die Bedeutung seiner membranbezogenen Funktionen. Das Verständnis der Regulierung von TMEM200C und seiner Hemmung bietet wertvolle Einblicke in den breiteren Kontext der zellulären Membrandynamik und die komplizierte Rolle, die integrale Membranproteine in der Zellphysiologie spielen. Die weitere Erforschung der molekularen Funktionen von TMEM200C und der Auswirkungen seiner Hemmung wird dazu beitragen, unser Verständnis grundlegender zellulärer Prozesse im Zusammenhang mit der Membranbiologie voranzutreiben.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Direkter Hemmstoff von TMEM200C über den ER-Golgi-Transportweg. Brefeldin A stört den COPI-vermittelten retrograden Transport, was zu einer beeinträchtigten Membranintegration von TMEM200C führt und dessen Funktion als integraler Membranbestandteil beeinträchtigt. | ||||||
Nystatin | 1400-61-9 | sc-212431 sc-212431A sc-212431B sc-212431C | 5 MU 25 MU 250 MU 5000 MU | $50.00 $126.00 $246.00 $3500.00 | 7 | |
Indirekter Inhibitor von TMEM200C durch Bindung an Membrancholesterin. Nystatin bindet an Cholesterin, wodurch die Membranintegrität und -fluidität gestört wird, was sich indirekt auf die Stabilität und Funktion von TMEM200C als integrales Membranprotein auswirkt. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Hemmt TMEM200C indirekt durch ionophorische Aktivität. Monensin stört Ionengradienten durch Membranen, beeinflusst das Membranpotenzial und beeinflusst indirekt die Lokalisierung und Funktion von TMEM200C als Transmembranprotein. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Direkter Inhibitor, der auf PI3K abzielt und TMEM200C über den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Wortmannin hemmt PI3K, unterbricht die nachgeschaltete Akt-Signalübertragung und führt zu einer veränderten Membranassoziation und einer beeinträchtigten Funktion von TMEM200C als integrales Membranprotein. | ||||||
Methyl-β-cyclodextrin | 128446-36-6 | sc-215379A sc-215379 sc-215379C sc-215379B | 100 mg 1 g 10 g 5 g | $25.00 $65.00 $170.00 $110.00 | 19 | |
Indirekter Inhibitor, der TMEM200C durch Cholesterinsequestrierung beeinflusst. Methyl-β-cyclodextrin entfernt Cholesterin aus Membranen und stört indirekt die Integrität und Funktion von TMEM200C als integraler Bestandteil der Zellmembran. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Hemmt TMEM200C indirekt durch die Dynamik des Zytoskeletts. Latrunculin A stört die Aktinpolymerisation, beeinflusst die Membranmorphologie und beeinflusst indirekt die Lokalisierung und Funktion von TMEM200C als Transmembranprotein. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Ein direkter Inhibitor, der auf Dynamin abzielt und TMEM200C durch endozytische Prozesse beeinflusst. Dynasore hemmt die durch Dynamin vermittelte Membranteilung, was zu einer veränderten endozytischen Dynamik und einer beeinträchtigten Funktion von TMEM200C als integrales Membranprotein führt. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
Hemmt TMEM200C indirekt über den MAPK-Signalweg. GW5074 unterdrückt die MEK/ERK-Signalübertragung, stört nachgeschaltete Ereignisse und beeinflusst indirekt die Membranassoziation und -funktion von TMEM200C als integrales Transmembranprotein. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
Indirekter Inhibitor, der TMEM200C durch Störung der Lipid-Rafts beeinflusst. Chlorpromazin verändert Lipid-Rafts, beeinflusst Membran-Mikrodomänen und beeinflusst indirekt die Lokalisierung und Funktion von TMEM200C als integraler Membrankomponente. | ||||||
5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amiloride | 1154-25-2 | sc-202458 | 5 mg | $102.00 | 20 | |
Indirekter Inhibitor, der TMEM200C durch Ionenkanalmodulation beeinflusst. EIPA hemmt Na+/H+-Austauscher, beeinflusst die Ionenhomöostase und wirkt sich indirekt auf die Membranlokalisierung und -funktion von TMEM200C als integraler Bestandteil aus. | ||||||