Date published: 2025-10-11

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TMEM168 Aktivatoren

Gängige TMEM168 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.

TMEM168 Aktivatoren sind Chemikalien, die das Transmembranprotein 168 durch verschiedene indirekte Mechanismen aktivieren können. Zu dieser Klasse gehören Verbindungen, die mit zellulären Signalwegen, der Ionenhomöostase und dem Proteinverkehr interagieren. So ist beispielsweise bekannt, dass Forskolin die Adenylylzyklase aktiviert, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP führt, eines sekundären Botenstoffs, der eine Vielzahl von zellulären Prozessen regulieren kann, darunter möglicherweise auch die Transkription von Genen, die für Transmembranproteine wie TMEM168 kodieren. Phorbolester wie PMA wirken als Diacylglycerin-Analoga, um die Proteinkinase C zu aktivieren, die zahlreiche membranassoziierte Proteine modulieren kann und damit auch die Expression oder Funktion von TMEM168 beeinflussen könnte.

Darüber hinaus können Verbindungen, die die Kalziumhomöostase stören, wie Ionomycin, Thapsigargin, A23187 und 2-APB, weitreichende Auswirkungen auf die Zellfunktionen haben, einschließlich einer potenziellen Hochregulierung von auf Kalzium reagierenden Genen oder der Aktivierung von Stress-Signalwegen, an denen TMEM168 beteiligt sein könnte. In ähnlicher Weise können Wirkstoffe, die die Glykosylierung und den Transport von Proteinen beeinträchtigen, wie Tunicamycin und Brefeldin A, eine zelluläre Stressreaktion hervorrufen, die zur Hochregulierung verschiedener Transmembranproteine, darunter TMEM168, führt. Solche Stressreaktionen könnten auch durch Proteasominhibitoren wie MG132 ausgelöst werden, die zu einer Anhäufung von Proteinen in der Zelle führen.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
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(3)

Durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels kann Forskolin PKA aktivieren, was zu einer Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führen kann, die die TMEM168-Genexpression verstärken.

PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
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sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
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(6)

Aktiviert PKC, das Transkriptionsfaktoren oder andere Signalmoleküle, die die Transkription von TMEM168 erhöhen, phosphorylieren und aktivieren kann.

Ionomycin, free acid

56092-81-0sc-263405
sc-263405A
1 mg
5 mg
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Erhöht das intrazelluläre Kalzium, wodurch möglicherweise kalziumempfindliche Signalkaskaden aktiviert werden, die die TMEM168-Expression verstärken oder die mRNA stabilisieren könnten.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
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Löst ER-Stress aus, indem es die Kalziumspeicher unterbricht und möglicherweise TMEM168 als Teil der Reaktion auf ungefaltete Proteine hochreguliert.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
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Beeinträchtigt den Transport von Proteinen und erhöht möglicherweise die TMEM168-Konzentration aufgrund von Kompensationsmechanismen als Reaktion auf ER-Stress.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
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Induziert ER-Stress durch Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung, was möglicherweise zur Hochregulierung von TMEM168 als zelluläre Schutzreaktion führt.

Nigericin sodium salt

28643-80-3sc-201518A
sc-201518
sc-201518B
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1 mg
5 mg
25 mg
1 g
5 g
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Unterbricht den Protonen- und Kaliumgradienten, was zelluläre Reaktionen auslösen kann, die TMEM168 als Teil der ionischen Homöostase hochregulieren.

A23187

52665-69-7sc-3591
sc-3591B
sc-3591A
sc-3591C
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
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Erhöht das intrazelluläre Kalzium, was möglicherweise die Expression von TMEM168 durch Aktivierung von kalziumabhängigen Transkriptionswegen verstärkt.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
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Hemmt den proteasomalen Abbau, was zu einer Akkumulation von TMEM168 führen kann, wenn es normalerweise dem proteasomalen Umsatz unterliegt.

Betulinic Acid

472-15-1sc-200132
sc-200132A
25 mg
100 mg
$115.00
$337.00
3
(1)

Beeinflusst mehrere Signalwege, was zu einer Hochregulierung der TMEM168-Expression als Teil einer umfassenderen Veränderung der zellulären Homöostase führen könnte.