TMED8 Inhibitoren
Gängige TMED8 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 und Golgicide A CAS 1005036-73-6.
TMED8-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung durch Unterbrechung des intrazellulären Transports und des Membrantransports entfalten. So können beispielsweise Verbindungen, die die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats stören, wie solche, die den anterograden Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi beeinträchtigen, oder die den intrazellulären pH-Wert verändern, indirekt die funktionelle Aktivität von TMED8 hemmen. Da TMED8 am ER-Golgi-Transport beteiligt ist, wirkt sich die Hemmung verwandter sekretorischer Pfade auf seine Rolle beim vesikulären Transport aus. Darüber hinaus unterbrechen Wirkstoffe, die das zelluläre Zytoskelett, einschließlich der Aktin- und Mikrotubuli-Netzwerke, destabilisieren, die für die Funktion von TMED8 wichtigen vesikulären Transportprozesse. Durch die Verhinderung der Polymerisation von Komponenten des zellulären Zytoskeletts oder die Hemmung von Faktoren, die an der Vesikelspaltung aus dem Golgi beteiligt sind, reduzieren diese Substanzen effektiv die Fähigkeit von TMED8, die Vesikelstruktur und den Transport aufrechtzuerhalten.
Darüber hinaus zielen mehrere niedermolekulare Inhibitoren auf Proteine ab, die dem Prozess der Vesikelbildung und des Vesikeltransports vorgelagert oder in diesen integriert sind, und üben dadurch eine indirekte hemmende Wirkung auf TMED8 aus. So behindern beispielsweise Verbindungen, die die Rekrutierung der für die Vesikelbildung erforderlichen Hüllproteine stören, oder solche, die die Dynamik des Zytoskeletts und die Komponenten des Exozystenkomplexes hemmen, die für die Vesikelbindung unerlässlich sind, den von TMED8 abhängigen Trafficking-Prozess. Andere Inhibitoren stören die Bildung von Clathrin-beschichteten Vesikeln oder verändern die Cholesterin-Homöostase, wodurch sie die gesamte Membrandynamik beeinträchtigen, die für die Vesikelbildung und den Transport entscheidend ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Diese Verbindung stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats und führt zu einer Blockade des anterograden Transports vom endoplasmatischen Retikulum (ER) zum Golgi. Angesichts der Rolle von TMED8 beim ER-Golgi-Transport führt die Wirkung von Brefeldin A zur Hemmung der Transportfunktion von TMED8. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Ionophor, das den intrazellulären pH-Wert verändert und die Golgi-Funktion stört. Es greift in sekretorische Signalwege ein, einschließlich des Transports von Proteinen vom ER zum Golgi, und hemmt indirekt die Rolle von TMED8 beim vesikulären Transport. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Dieses Mittel destabilisiert Mikrotubuli und unterbricht dadurch vesikuläre Transportprozesse, die für den TMED8-vermittelten Transport zwischen dem Endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat unerlässlich sind, was zu dessen Hemmung führt. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Als Inhibitor der Aktinpolymerisation behindert Cytochalasin D den aktinabhängigen intrazellulären Transport, der für die Funktion von TMED8 bei der Aufrechterhaltung der Vesikelstruktur und des Transports entscheidend ist. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Als spezifischer Hemmstoff des Golgi-BFA-Resistenzfaktors 1 (GBF1) stört Golgizid A die ARF1-vermittelte Rekrutierung von Hüllproteinen, wodurch die Vesikelbildung gehemmt und indirekt der TMED8-vermittelte Transport beeinträchtigt wird. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Als kleines Molekül, das Dynamin hemmt, unterbricht Dynasore die Clathrin-vermittelte Endozytose und die Vesikelabspaltung aus dem Golgi und wirkt sich damit indirekt auf die Rolle von TMED8 bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport aus. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1 ist ein niedermolekularer Inhibitor der Exocyst-Komplex-Komponente Sec10, der den Exocyst-Komplex stört, der an der Bindung von Vesikeln an die Plasmamembran beteiligt ist, was indirekt zur Hemmung des TMED8-abhängigen Transports führt. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3, ein niedermolekularer Inhibitor von Cytohesin, verhindert die Aktivierung von ARF, das für die Rekrutierung von Hüllproteinen in Vesikeln erforderlich ist. Diese Hemmung wirkt sich auf die Vesikelbildung aus und hemmt dadurch indirekt die Rolle von TMED8 beim vesikulären Transport. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
Als potenter Inhibitor von Cdc42, einer kleinen GTPase, die an der Organisation des Aktinzytoskeletts beteiligt ist, stört ML 141 die Dynamik des Zytoskeletts und behindert damit indirekt TMED8-abhängige Vesikeltransportprozesse. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | $140.00 | ||
Diese Verbindung ist ein Inhibitor der Formin-vermittelten Aktinpolymerisation, die für die Aufrechterhaltung der Integrität des Zytoskeletts und des Vesikeltransports unerlässlich ist, und hemmt indirekt die Funktion von TMED8 beim Transport. | ||||||