TMED4 Inhibitoren
Gängige TMED4 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 und Monensin A CAS 17090-79-8.
Chemische Inhibitoren von TMED4 spielen eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Funktion dieses Proteins, das für die vesikulären Transportwege innerhalb der Zellkompartimente von entscheidender Bedeutung ist. Brefeldin A zum Beispiel unterbricht den sekretorischen Weg, indem es den vesikulären Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat hemmt und damit die Rolle von TMED4 in diesem Prozess behindert. In ähnlicher Weise zielt Golgicide A auf GBF1 ab, einen Faktor, der für die Struktur und Funktion des Golgi wesentlich ist, und beeinträchtigt damit die vesikuläre Fusions- und Transportfunktion von TMED4. Ein weiterer Inhibitor, Exo1, stört die Funktion des Exocyst-Komplexes, der für die Vesikelbindung während der Exozytose unerlässlich ist, was zu einer Hemmung der Vesikeltransportprozesse führt, an denen TMED4 beteiligt ist. Dynasore verhindert durch Hemmung von Dynamin die Spaltung von Clathrin-beschichteten Vesikeln, ein Schritt, der für die TMED4-vermittelte Vesikelfreisetzung notwendig ist.
Im weiteren Verlauf der Erforschung der TMED4-Hemmung verändert Monensin den pH-Wert innerhalb des Golgi-Apparats und stört damit den Prozess der Proteinsekretion, den TMED4 ermöglicht. Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, was zu unsachgemäß glykosylierten Proteinen führt, die TMED4 transportieren soll, was zu einer Störung des vesikulären Transports führt. Swainsonin und Castanospermin hemmen die Mannosidase II bzw. die Glucosidasen und beeinträchtigen damit die Verarbeitung von N-gebundenen Glykanen, die für die Reifung der Glykoproteine, die TMED4 transportiert, entscheidend sind. Die Hemmung der MMPs durch Ilomastat kann den Umbau der extrazellulären Matrix beeinträchtigen, was sich auf den durch TMED4 vermittelten Vesikeltransport auswirkt. Schließlich unterbricht Nocodazol die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den Vesikeltransport entlang der Mikrotubuli unerlässlich ist, und beeinträchtigt damit direkt die Fähigkeit von TMED4, den Vesikeltransport zu erleichtern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den vesikulären Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat. Da TMED4 am Transport zwischen diesen Organellen beteiligt ist, würde Brefeldin A die Funktion von TMED4 hemmen, indem es den Proteintransport und den Sekretionsweg, an dem es beteiligt ist, unterbricht. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Golgizid A zielt speziell auf den Golgi-Brefeldin-A-resistenten Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor 1 (GBF1) ab, der für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion unerlässlich ist. Da TMED4 Teil des vesikulären Transportprozesses ist, würde eine Hemmung von GBF1 die Fähigkeit von TMED4 stören, die Vesikelfusion und den Vesikeltransport zu vermitteln. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 4 | |
Exo1 hemmt die Funktion des Exocyst-Komplexes, der für die Vesikelbindung während der Exozytose wichtig ist. Da TMED4 am Sekretionsweg beteiligt ist, würde die Hemmung des Exocyst-Komplexes die von TMED4 unterstützten Vesikeltransportprozesse stören. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, eine GTPase, die an der Abspaltung von Clathrin-beschichteten Vesikeln von der Membran beteiligt ist. TMED4 ist am vesikulären Transport beteiligt und auf die ordnungsgemäße Bildung und Freisetzung dieser Vesikel angewiesen. Daher würde Dynasore die Funktion von TMED4 hemmen, indem es die Freisetzung von Vesikeln behindert. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin stört die Funktion des Golgi-Apparats, indem es den pH-Wert verändert und die Sekretion von Proteinen hemmt. Da TMED4 am Proteintransport und an der Proteinsekretion beteiligt ist, würde Monensin die Funktion von TMED4 hemmen, indem es den pH-Gradienten des Golgi-Apparats stört, der für die Rolle von TMED4 bei der Vesikelbildung und -sekretion von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin blockiert die N-verknüpfte Glykosylierung durch Hemmung des Enzyms Dolichylphosphat-N-Acetylglucosaminphosphotransferase. TMED4, das an der Proteinfaltung und dem Proteintransport beteiligt ist, würde durch Tunicamycin aufgrund einer fehlerhaften Glykosylierung der Proteine, die es transportiert, gehemmt werden, was zu einem gestörten vesikulären Transport führt. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $135.00 $246.00 $619.00 $799.00 $1796.00 | 6 | |
Swainsonin hemmt Mannosidase II, ein Enzym, das an der Verarbeitung von N-verknüpften Glykanen während der Glykoproteinreifung beteiligt ist. Durch die Behinderung dieses Prozesses würde Swainsonin die Funktion von TMED4 hemmen, indem es zu einer Fehlverarbeitung von Glykoproteinen führt, an deren Transport TMED4 beteiligt ist, und so den Proteintransportweg beeinträchtigt. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | $180.00 $620.00 | 10 | |
Castanospermin hemmt Glucosidasen, Enzyme, die am Trimmen von N-verknüpften Glykanen im ER beteiligt sind. Die Rolle von TMED4 beim Glykoprotein-Transport impliziert, dass die Hemmung der ordnungsgemäßen Glykanverarbeitung durch Castanospermin die Reifung und den Transport der Proteine, die TMED4 vermittelt, stören würde. | ||||||
GM 6001 | 142880-36-2 | sc-203979 sc-203979A | 1 mg 5 mg | $75.00 $265.00 | 55 | |
Ilomastat hemmt Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), die eine Rolle bei der Umgestaltung der extrazellulären Matrix spielen und an der Vesikelfusion beteiligt sein können. Da TMED4 Teil von vesikelvermittelten Prozessen ist, kann die Hemmung von MMPs die extrazelluläre Umgebung beeinträchtigen, die für den TMED4-vermittelten Vesikeltransport erforderlich ist. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den Vesikeltransport entlang der Mikrotubuli unerlässlich ist. Die Rolle von TMED4 beim vesikulären Transport würde durch Nocodazol gehemmt, da es den Transport von Vesikeln entlang der Mikrotubuli verhindern würde.Es scheint, als hättest du eine Liste von Chemikalien und ihren möglichen Auswirkungen auf TMED4 angefordert, ein Protein, das am vesikulären Transport beteiligt ist. | ||||||