Tie-2 Aktivatoren
Gängige Tie-2 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Lithium CAS 7439-93-2, STAT3 Inhibitor VII CAS 1041438-68-9, (S)-Pramipexole Dihydrochloride CAS 104632-25-9 und Curcumin CAS 458-37-7.
Tie-2-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien mit der gemeinsamen Fähigkeit, die Tie-2-Signalübertragung zu modulieren und damit wichtige zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit Angiogenese und Gefäßstabilität zu beeinflussen. Eine prominente Gruppe umfasst Liganden wie Angiopoietin-1 und Vaskulotid, die beide direkt an Tie-2 binden und nachgeschaltete Phosphorylierungsprozesse auslösen. Diese Liganden spielen eine zentrale Rolle bei der Gefäßentwicklung, der Angiogenese und dem Überleben der Endothelzellen. Darüber hinaus üben kleine Moleküle wie Resveratrol, Lithiumchlorid und der Stat3-Inhibitor VII ihre Wirkung über komplizierte Regulationsmechanismen aus. Resveratrol beispielsweise wirkt auf vorgeschaltete Regulatoren ein, während Lithiumchlorid indirekt Tie-2 aktiviert, indem es GSK-3β unterdrückt. Der Stat3-Inhibitor VII, der ursprünglich für die Hemmung von Stat3 bekannt war, weist eine einzigartige Doppelfunktion auf, indem er einen Signalweg unterdrückt und gleichzeitig die Aktivierung von Tie-2 fördert.
Eine weitere Kategorie umfasst Chemikalien wie Thrombin-Inhibitor und Curcumin, die indirekt Tie-2 aktivieren, indem sie negative Einflüsse abschwächen. Thrombininhibitoren verhindern die Thrombin-vermittelte Tie-2-Downregulation, was ihre Fähigkeit unterstreicht, die Tie-2-Aktivität und die vaskuläre Integrität zu erhalten. Curcumin, ein natürliches Polyphenol, moduliert Tie-2, indem es NF-κB hemmt, was seine breitere Wirkung auf zelluläre Prozesse über die Tie-2-Signalgebung hinaus verdeutlicht. Darüber hinaus zeigen Wirkstoffe wie Rapamycin, YC-1 und Y-27632 eine indirekte Aktivierung von Tie-2 durch komplizierte Signalwege wie mTOR, cGMP und RhoA/ROCK, was ihre vielschichtige Rolle bei zellulären Reaktionen unterstreicht. Der Sphingolipid-Signalweg wird durch Sphingosin-1-phosphat (S1P) repräsentiert, das mit seinem Rezeptor S1P1 zusammenwirkt, um Tie-2 zu aktivieren. Diese molekulare Verbindung zwischen Sphingolipid-Signalübertragung und Tie-2-Aktivierung unterstreicht die Komplexität des zellulären Crosstalks, der die Gefäßreaktionen beeinflusst. Schließlich zeigt A769662, ein AMPK-Aktivator, die Integration des zellulären Energiehaushalts mit der Tie-2-Aktivierung auf und bietet Einblicke in die regulatorischen Netzwerke, die die endotheliale Funktion steuern.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, ein natürliches Polyphenol, das in verschiedenen Pflanzen vorkommt, weist Eigenschaften zur Aktivierung von Tie-2 auf. Es beeinflusst die Tie-2-Signalübertragung durch Modulation der Aktivität von vorgeschalteten Regulatoren. Resveratrol wurde mit der Regulierung der Angiogenese und der Gefäßfunktion in Verbindung gebracht, teilweise durch die Aktivierung von Tie-2. Seine Wirkung auf Sirtuin-Signalwege und Entzündungsmediatoren kann zur Modulation von Tie-2 beitragen, was seine potenzielle Rolle bei der Gefäßhomöostase und angiogenen Prozessen unterstreicht. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid ist für seine Effekte zur Aktivierung von Tie-2 bekannt, insbesondere durch die Hemmung von GSK-3β, einem Enzym, das die Tie-2-Phosphorylierung negativ reguliert. Durch die Unterdrückung von GSK-3β fördert Lithiumchlorid indirekt die Aktivierung von Tie-2 und fördert so die Angiogenese und das Überleben von Endothelzellen. | ||||||
(S)-Pramipexole Dihydrochloride | 104632-25-9 | sc-212895 | 10 mg | $164.00 | ||
Thrombininhibitoren tragen indirekt zur Aktivierung von Tie-2 bei, indem sie die durch Thrombin vermittelte Tie-2-Herunterregulierung verhindern. Thrombin hat einen negativen Einfluss auf die Tie-2-Phosphorylierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. Durch die Hemmung von Thrombin wird dieser hemmende Effekt abgeschwächt, was zu einer anhaltenden Aktivierung von Tie-2 führt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, ein natürliches Polyphenol aus Kurkuma, wurde mit der Aktivierung von Tie-2 in Verbindung gebracht. Sein Mechanismus beinhaltet die Hemmung negativer Regulatoren wie NF-κB, die die Tie-2-Signalübertragung unterdrücken können. Durch die Minderung der NF-κB-Aktivität fördert Curcumin indirekt die Tie-2-Phosphorylierung und trägt so zur Angiogenese und Gefäßstabilität bei. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, aktiviert indirekt Tie-2, indem es mTOR-abhängige Signalwege beeinflusst. Die mTOR-Hemmung durch Rapamycin führt zu einer erhöhten Tie-2-Phosphorylierung, wodurch die Angiogenese und das Überleben der Endothelzellen gefördert werden. Die komplizierte Wechselwirkung zwischen mTOR- und Tie-2-Signalwegen positioniert Rapamycin als Modulator, der gleichzeitig mehrere Signalwege reguliert, was sein Potenzial in Szenarien unterstreicht, in denen sowohl mTOR als auch Tie-2 zu zellulären Reaktionen beitragen. | ||||||
YC-1 | 170632-47-0 | sc-202856 sc-202856A sc-202856B sc-202856C | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $32.00 $122.00 $214.00 $928.00 | 9 | |
YC-1 ist eine Verbindung, die die lösliche Guanylatcyclase (sGC) aktiviert, was zu erhöhten cGMP-Spiegeln führt. Über den cGMP-abhängigen Signalweg aktiviert YC-1 indirekt Tie-2 und fördert so die Angiogenese und Gefäßstabilität. Die Erhöhung der cGMP-Spiegel durch YC-1 dient als Signalkaskade, die sich mit der Tie-2-Aktivierung überschneidet, was die komplexe, aber koordinierte Natur der durch YC-1 beeinflussten zellulären Reaktionen unterstreicht. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein selektiver ROCK-Inhibitor (Rho-assoziierte Proteinkinase), aktiviert indirekt Tie-2 durch Modulation RhoA-abhängiger Signalwege. Durch die Hemmung von ROCK unterbricht Y-27632 die negativen Regulatoren von Tie-2, was zu einer erhöhten Tie-2-Phosphorylierung führt. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
Sphingosin-1-phosphat (S1P) wirkt als Tie-2-Aktivator, indem es mit seinem Rezeptor S1P1 interagiert. Diese Interaktion löst nachgeschaltete Signalereignisse aus, die in der Tie-2-Phosphorylierung gipfeln. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662, ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), moduliert indirekt die Aktivierung von Tie-2 über AMPK-abhängige Signalwege. Durch die Aktivierung von AMPK verstärkt A769662 die Tie-2-Phosphorylierung und trägt so zur Angiogenese und Gefäßstabilität bei. | ||||||