Tie-2 抑制因子
常见的Tie-2抑制剂包括但不限于CAS 948557-43-5的Tie2激酶抑制剂、CAS 150-90-3的琥珀酸二钠、CAS 1020412 -97-8、4,4'-双（4-氨基苯氧基）联苯（CAS 13080-85-8）和MGCD-265（CAS 875337-44-3）。
Tie-2抑制剂是一类化合物，作用于血管生成素-Tie信号通路，特别抑制Tie-2受体酪氨酸激酶。Tie-2受体主要在内皮细胞中表达，通过调节细胞对血管生成素配体的反应，特别是血管生成素-1（Ang1）和血管生成素-2（Ang2），在血管发育和稳定中发挥关键作用。抑制Tie-2会破坏下游信号级联，从而影响内皮细胞的存活、迁移和血管通透性。这种破坏会导致血管生成（即新血管从原有血管中形成的过程）发生改变，并可能显著影响血管的结构完整性。因此，Tie-2抑制剂为调节这些复杂的生物过程提供了独特的化学手段，为血管发育和稳态的潜在机制提供了新的见解。
从分子角度来看，Tie-2抑制剂通常通过与Tie-2受体激酶域的ATP结合位点结合来发挥作用，从而阻断其自磷酸化并抑制下游信号通路的激活。这些抑制剂对Tie-2受体的特异性和亲和力是决定其调节血管生成素-Tie信号传导功效的关键因素。通过抑制Tie-2，这些化合物可以减少内皮细胞存活信号，增加血管通透性，从而导致血管网络结构发生变化。Tie-2抑制剂的化学多样性反映了实现这种抑制的不同方法，从小分子激酶抑制剂到更复杂的化学实体。这种多样性不仅突出了这些化合物的结构适应性，还强调了选择性靶向Tie-2而不影响具有相似结构基序的其他受体酪氨酸激酶所需的复杂平衡。
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| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tie2 Kinase Inhibitor 抑制剂 | 948557-43-5 | sc-356156 | 5 mg | $360.00 | ||
Tie2激酶抑制剂选择性地作用于Tie-2受体，该受体是血管生成和血管稳定性的关键因素。其独特的分子结构使其能够精确结合激酶结构域，阻断内皮细胞增殖和存活的下游信号通路。该化合物表现出独特的反应动力学，具有快速结合和长时间解离的特点，从而增强其调节细胞反应的功效。其特异性突出了血管稳态的复杂平衡。 | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | $167.00 $1353.00 | ||
凡德他尼是一种化学抑制剂，通过抑制酪氨酸激酶活性直接作用于Tie-2。凡德他尼通过与受体的ATP结合位点结合，阻止下游信号分子的磷酸化，从而抑制Tie-2介导的细胞反应。这种直接抑制作用会破坏血管生成和血管发育，而血管生成和血管发育是由Tie-2调节的，因此凡德他尼是一种特异而有效的Tie-2抑制剂。 | ||||||
Sodium succinate dibasic | 150-90-3 | sc-251053 | 100 g | $39.00 | ||
二盐基琥珀酸钠是一种 Tie-2 调节剂，可参与影响受体构象的特定离子相互作用。其独特的结构有利于稳定 Tie-2 受体，促进血管生成信号的微妙平衡。该化合物具有独特的溶解特性，提高了其在各种环境中的生物利用度。此外，它还能参与可逆的结合反应，强调了它在微调血管动态和细胞通讯方面的作用。 | ||||||
Tie-2 Inhibitor 7 | 1020412-97-8 | sc-202363 | 1 mg | $460.00 | 1 | |
Tie-2 Inhibitor 7 是 Tie-2 受体的一种选择性调节剂，具有独特的结合亲和力，可改变受体的二聚化和下游信号通路。其结构特征可产生特定的氢键相互作用，从而破坏典型的激活级联。该化合物的动力学特征显示，其结合和解离速度很快，因此能在动态环境中有效调节血管生成过程和细胞相互作用。 | ||||||
4,4′-Bis(4-aminophenoxy)biphenyl | 13080-85-8 | sc-267771 | 5 g | $100.00 | ||
4,4'-双（4-氨基苯氧基）联苯是一种 Tie-2 调节剂，可通过独特的分子相互作用影响受体构象和活性。其双氨基和苯氧基基团可促进π-π堆叠和氢键作用，增强受体参与的特异性。该化合物独特的立体特性可促进对受体介导途径的选择性抑制，通过改变信号动态来影响细胞通讯和血管稳定性。 | ||||||
ABT-869 | 796967-16-3 | sc-359037 sc-359037A | 1 mg 5 mg | $124.00 $571.00 | ||
利法尼布是一种化学抑制剂，通过抑制酪氨酸激酶活性直接作用于Tie-2。利法尼布通过与ATP结合位点竞争结合，干扰受体的磷酸化，破坏下游信号级联。这种对Tie-2的直接抑制作用阻碍了血管生成和血管重塑，凸显了利法尼布作为抗血管生成疗法中的一种特异性抑制剂的作用。 | ||||||
MGCD-265 | 875337-44-3 | sc-364533 sc-364533A | 10 mg 50 mg | $480.00 $1463.00 | ||
MGCD-265 是一种 Tie-2 调节剂，其特点是能够参与特定的分子相互作用，从而稳定受体的二聚化。该化合物独特的结构特征使其能够有效破坏异常信号通路，影响血管生成过程。它的选择性结合亲和力归功于错综复杂的静电相互作用和疏水接触，这对受体的激活和内皮细胞行为的下游效应进行了微调。 | ||||||
4-[4-(1-Pyrrolidinyl)phenyl]-1,3-thiazol-2-ylamine | 784136-89-6 | sc-315457 sc-315457A | 1 mg 5 mg | $69.00 $78.00 | ||
4-[4-(1-吡咯烷基)苯基]-1,3-噻唑-2-胺是一种 Tie-2 调节剂，通过有针对性的分子相互作用改变受体构象，显示出与众不同的能力。它的噻唑环增强了结合的特异性，促进了与受体独特的氢键和π-π堆积。这种化合物的动力学特征表明，它能迅速与 Tie-2 结合，从而可能导致细胞信号动态和血管稳态的重大改变。 | ||||||
DCC-2036 | 1020172-07-9 | sc-364482 sc-364482A | 10 mg 50 mg | $480.00 $1455.00 | ||
雷巴替尼是一种化学抑制剂，通过阻断酪氨酸激酶的活性直接作用于 Tie-2。通过与 ATP 结合位点的竞争性结合，Rebastinib 可抑制 Tie-2 磷酸化，从而干扰下游信号传导。这种对 Tie-2 的直接抑制具有抗血管生成的作用，使 Rebastinib 成为破坏由 Tie-2 介导的血管生成和血管发育的潜在候选药物。 | ||||||
TG100-115 | 677297-51-7 | sc-364634 sc-364634A | 5 mg 100 mg | $245.00 $1836.00 | 1 | |
TG100-115 是一种化学抑制剂，通过靶向 JAK/STAT 信号通路间接调节 Tie-2。通过抑制 JAK2，TG100-115 可干扰 STAT3 磷酸化及其下游效应，从而可能影响 Tie-2 的表达或活性。这种间接调节可导致血管生成和血管发育的改变，为影响 Tie-2 功能提供了另一种方法。 | ||||||