Date published: 2025-10-10

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TFIIH p52 Aktivatoren

Gängige TFIIH p52 Activators sind unter underem Caffeine CAS 58-08-2, Resveratrol CAS 501-36-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Vitamin K3 CAS 58-27-5.

TFIIH p52-Aktivatoren sind eine Reihe chemischer Verbindungen, die die Verstärkung von TFIIH p52, einer Untereinheit des allgemeinen Transkriptions- und DNA-Reparaturfaktors TFIIH, über indirekte, aber spezifische Wege erleichtern. Koffein beispielsweise erhöht den cAMP-Spiegel, der die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und den Phosphorylierungsstatus von mit der Transkription zusammenhängenden Faktoren verbessern könnte, wodurch die Rolle von TFIIH p52 bei der Transkriptionsinitiierung indirekt unterstützt wird. Resveratrol verbessert über die SIRT1-Aktivierung möglicherweise die Zugänglichkeit von Chromatin und begünstigt damit die Beteiligung von TFIIH p52 an der Transkription. Die Induktion von oxidativem Stress durch Menadion kann die DNA-Reparaturreaktion von TFIIH p52 verstärken, während Trichostatin A und 5-Azacytidin die epigenetische Landschaft verändern und so möglicherweise den Zugang von TFIIH p52 zur DNA verbessern. Die Modulation der Aktivität von Transkriptionsfaktoren durch Curcumin und Epigallocatechingallat könnte zu einem ähnlichen Anstieg des Transkriptionsengagements von TFIIH p52 führen.

Im Bereich der Stoffwechselregulierung wirken sich Verbindungen wie AICAR und Pioglitazon auf die Energiesensorwege bzw. auf die nukleare Rezeptorsignalgebung aus, was sich wahrscheinlich auf die Transkriptionsaktivität von TFIIH p52 auswirkt. Betulinsäure, die die MAPK-Signalwege stimuliert, und Sulforaphan, das den Nrf2-Signalweg aktiviert, könnten die Rolle von TFIIH p52 bei der Transkriptionsregulierung indirekt verstärken. Schließlich könnte Olaparib durch die Hemmung von PARP-Enzymen und die dadurch ermöglichte Anhäufung von DNA-Schäden eine erhöhte Aktivität von TFIIH p52 in DNA-Reparaturwegen erforderlich machen. Diese Aktivatoren sind zwar in ihren primären Wirkmechanismen unterschiedlich, konvergieren aber in der Hochregulierung der funktionellen Aktivitäten von TFIIH p52 innerhalb der Zelle und verdeutlichen das komplizierte Netz von Signalwegen, mit denen TFIIH p52 verwoben ist.

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Caffeine

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Koffein hemmt Phosphodiesterasen, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das Komponenten der Transkriptionsmaschinerie phosphorylieren kann, wodurch möglicherweise die Aktivität von TFIIH p52 bei der Transkriptionsinitiierung erhöht wird.

Resveratrol

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100 mg
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Resveratrol aktiviert SIRT1, eine Deacetylase, die die Chromatinstruktur und Transkriptionsfaktoren modifiziert. Durch seine Wirkung auf SIRT1 kann Resveratrol eine Umgebung schaffen, die die Transkriptionsaktivität unter Beteiligung von TFIIH p52 erleichtert.

Trichostatin A

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Trichostatin A ist ein Inhibitor von Histon-Deacetylasen (HDAC). Durch die Verhinderung der Deacetylierung wird eine offenere Chromatinstruktur aufrechterhalten, wodurch die Zugänglichkeit von TFIIH p52 zur DNA verbessert werden kann, wodurch seine Rolle bei der DNA-Reparatur und Transkription gefördert wird.

5-Azacytidine

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500 mg
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5-Azacytidin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor. Durch die Reduzierung der DNA-Methylierung kann es die Bindungszugänglichkeit von Transkriptionskomplexen, einschließlich TFIIH p52, zu Promotorregionen verbessern und so die Transkriptionsinitiierung fördern.

Vitamin K3

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Menadion induziert oxidativen Stress, der zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und Stressreaktionselementen führen kann. Diese Stressreaktion kann die verstärkte Aktivität von Proteinen wie TFIIH p52 bei der Reparatur von DNA-Schäden umfassen.

Curcumin

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Curcumin kann die NF-κB-Signalübertragung hemmen, was den Transkriptionsbedarf der Zelle verringern und indirekt die Verfügbarkeit von TFIIH p52 für andere Transkriptionsaktivitäten erhöhen könnte.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer Hypomethylierung der DNA und möglicherweise zu einer erhöhten Bindung von Transkriptionsfaktoren führt. Dies kann die funktionelle Aktivität von TFIIH p52 verbessern, indem es dessen Zugang zur DNA verbessert.

Pioglitazone

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Pioglitazon aktiviert PPARγ, das mit anderen Transkriptionsfaktoren und Kofaktoren interagieren kann, was möglicherweise die Rekrutierung und Aktivität von TFIIH p52 in Transkriptionskomplexen verstärkt.

AICAR

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AICAR aktiviert AMPK, das die Transkriptionsaktivität durch Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren und Koaktivatoren modulieren kann. Dies kann indirekt die funktionelle Aktivität von TFIIH p52 durch Modulation der Transkriptionsmaschinerie erhöhen.

Betulinic Acid

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25 mg
100 mg
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Betulinsäure aktiviert MAPK-Wege, die zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führen können, was möglicherweise die Rekrutierung und Aktivität von TFIIH p52 bei der Transkriptionsinitiierung verstärkt.