TEX264-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die bestimmte zelluläre Prozesse und Signalwege beeinflussen, die indirekt die funktionelle Aktivität von TEX264 erhöhen. TEX264 ist maßgeblich am endoplasmatischen Retikulum-assoziierten Proteinabbau (ERAD) beteiligt, der für den Abbau von fehlgefalteten Proteinen im ER entscheidend ist. Verbindungen wie Epoxomicin, MG132 und Bortezomib sind Proteasom-Inhibitoren, die zu einer Anhäufung ubiquitinierter Proteine führen und damit den Bedarf an ERAD-Prozessen erhöhen, für die die Aktivität von TEX264 entscheidend ist. ER-Stressinduktoren wie Tunicamycin und Thapsigargin stören die ordnungsgemäße Faltung und Glykosylierung von Proteinen, lösen die "Unfolded Protein Response" (UPR) aus und verstärken folglich den ERAD-Weg und die Aktivität von TEX264.
Darüber hinaus können Verbindungen wie Eeyarestatin I, das die p97-ATPase hemmt, und Radicicol, das auf Hsp90 abzielt, die normalen Abbau- und Faltungsprozesse innerhalb des ER stören, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen führt. Diese Anhäufung zwingt zu einer robusteren ERAD-Reaktion, bei der TEX264 eine entscheidende Rolle spielt. Andere Chemikalien, wie Chloroquin und Salubrinal, hemmen die Autophagie bzw. die Dephosphorylierung von eIF2α, was beides zu verstärktem ER-Stress führen kann. Dieser Stress wiederum könnte Komponenten des ERAD-Stoffwechsels, einschließlich TEX264, hochregulieren, um die zelluläre Homöostase wiederherzustellen. Darüber hinaus unterstützt die Fähigkeit von Guanabenz, die integrierte Stressreaktion (ISR) zu verstärken, indirekt die funktionelle Aktivität von TEX264, indem es Mechanismen fördert, die mit ER-Stress umgehen. ML348 und 17-AAG, die APT1 bzw. Hsp90 hemmen, führen zu einem veränderten Protein-Trafficking und einer Destabilisierung von Proteinen, die den ERAD-Weg benötigen, und erhöhen somit die Aktivität von TEX264 in diesem Zusammenhang.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
Epoxomicin ist ein selektiver Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen kann, was einen verstärkten Abbau von endoplasmatisch-retikulär-assoziierten Proteinen (ERAD) erfordern kann, bei dem TEX264 ein entscheidender Effektor ist. Der erhöhte Bedarf an ERAD könnte indirekt die funktionelle Aktivität von TEX264 verstärken. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 ist ein Peptidaldehyd, der das Proteasom und die Calpains hemmt. Diese Hemmung kann die Belastung durch fehlgefaltete Proteine im ER erhöhen und indirekt die Aktivität von TEX264 als Teil des ERAD-Signalwegs zur Wiederherstellung der Proteostase steigern. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $112.00 $199.00 $347.00 $683.00 $1336.00 $5722.00 | 12 | |
Eeyarestatin I ist ein Inhibitor der p97-ATPase und ERAD. Es stört den Abbau von ERAD-Substraten und erhöht möglicherweise den Bedarf an der Funktion von TEX264 im ERAD-Signalweg, um die Hemmung von p97 auszugleichen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, was zu ER-Stress führt und UPR-Ziele, einschließlich Komponenten des ERAD-Signalwegs, hochreguliert. Dies könnte zu einer erhöhten Aktivität von TEX264 führen, das am ERAD-Prozess beteiligt ist. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der ER-Stress induziert und die Entfaltungsreaktion (UPR) aktiviert, wodurch möglicherweise der ERAD-Signalweg verstärkt wird, bei dem TEX264 als Schlüsseleffektorprotein fungiert. | ||||||
Radicicol | 12772-57-5 | sc-200620 sc-200620A | 1 mg 5 mg | $90.00 $326.00 | 13 | |
Radicicol bindet an Hsp90 und hemmt dessen Chaperonaktivität, was zur Aggregation fehlgefalteter Proteine im ER führen und die Aktivität von TEX264 im ERAD-Weg potenziell erhöhen kann. | ||||||
Chloroquine Sulphate | 132-73-0 | sc-337629 | 25 mg | $224.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein Autophagie-Inhibitor, der zur Akkumulation von Autophagosomen führen kann. Dies könnte indirekt die Aktivität von TEX264 verstärken, das an der ER-Phagie, einer selektiven Form der Autophagie, beteiligt ist. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal ist ein selektiver Inhibitor der eIF2α-Dephosphorylierung, was zu einer erhöhten eIF2α-Phosphorylierung und einer verstärkten integrierten Stressreaktion (ISR) führt, wodurch TEX264 als Teil der ER-Stressreaktion möglicherweise hochreguliert wird. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Guanabenz ist ein Alpha-2-Adrenorezeptor-Agonist, von dem bekannt ist, dass er die ISR durch Hemmung der Dephosphorylierung von eIF2α verstärkt. Dies kann indirekt die Funktionalität von TEX264 bei der Bewältigung von ER-Stress verbessern. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein Hsp90-Inhibitor, der Kundenproteine destabilisieren und den Bedarf an zellulären Qualitätskontrollmechanismen, einschließlich ERAD, erhöhen kann, wo TEX264 funktionell aktiv ist. |