STCH Aktivatoren
STCH activators can be broadly classified into two categories. The first category includes compounds that indirectly enhance STCH activity by disrupting the function of other heat shock proteins, specifically Hsp90. These compounds, such as Geldanamycin, 17-AAG, and Radicicol, are known to inhibit Hsp90, leading to the disruption of the Hsp90-Cdc37 chaperone complex. This disruption results in the compensatory activation of other heatshock proteins, including STCH, to maintain cellular homeostasis under stress conditions. Consequently, these compounds indirectly enhance STCH activity by triggering the heat shock response, a cellular defense mechanism against protein-damaging stressors. Puromycin falls into this category as well, as it induces the heat shock response, leading to the activation of various heat shock proteins including STCH.
The second category includes compounds that enhance STCH activity via their effects on autophagy. Autophagy is a cellular process that helps in maintaining cellular homeostasis by removing damaged organelles and proteins. Autophagy can be upregulated by inhibiting mTOR kinase, as seen with compounds such as AZD-8055, Torin 1, and Rapamycin. Upregulation of autophagy, in turn, enhances the activity of STCH, given its involvement in the autophagy-lysosome pathway. MG-132, a proteasome inhibitor, also enhances STCH activity by triggering a compensatory increase in autophagy upon proteasome inhibition. Bafilomycin A1 and Chloroquine, both disruptors of lysosomal acidification, indirectly enhance STCH activity by causing an upregulation of autophagy. Lastly, 3-MA and Spautin-1, despite being autophagy inhibitors, can also enhance STCH activity indirectly by disrupting autophagic flux and causing a compensatory upregulation of other elements in the pathway.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin ist ein Benzochinon-Ansamycin-Antibiotikum, das als potenter Hsp90-Inhibitor wirkt. Durch die Hemmung von Hsp90 wird der Hsp90-Cdc37-Chaperonkomplex unterbrochen, was indirekt die Aktivität von STCH als Teil der Hitzeschockproteinfamilie erhöht. Dies liegt daran, dass ihre Funktionen umgekehrt miteinander verbunden sind; wenn Hsp90 gehemmt wird, werden andere Hitzeschockproteine, einschließlich STCH, aktiviert, um dies auszugleichen. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein Derivat von Geldanamycin, das ebenfalls Hsp90 hemmt. Es unterbricht den Hsp90-Cdc37-Komplex, was indirekt die Aktivität von STCH erhöht. Die kompensatorische Aktivierung von STCH erfolgt aufgrund seiner Rolle innerhalb der Hitzeschock-Proteinfamilie, wenn Hsp90 gehemmt wird. | ||||||
Radicicol | 12772-57-5 | sc-200620 sc-200620A | 1 mg 5 mg | $90.00 $326.00 | 13 | |
Radicicol ist ein antimykotisches Antibiotikum, das als Hsp90-Inhibitor wirkt. Durch die Hemmung von Hsp90 wird der Hsp90-Cdc37-Komplex unterbrochen, was zu einer erhöhten Aktivität von STCH führt. Die erhöhte Aktivität von STCH ist ein Ausgleichsmechanismus aufgrund seiner Rolle innerhalb der Hitzeschockproteinfamilie, wenn Hsp90 gehemmt wird. | ||||||
Puromycin | 53-79-2 | sc-205821 sc-205821A | 10 mg 25 mg | $163.00 $316.00 | 436 | |
Puromycin ist ein Aminonukleosid-Antibiotikum, das eine Hitzeschockreaktion auslösen kann. Diese Reaktion führt zur Aktivierung verschiedener Hitzeschockproteine, darunter STCH. Somit verstärkt Puromycin indirekt die STCH-Aktivität, indem es die Hitzeschockreaktion auslöst. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD-8055 ist ein selektiver Inhibitor der mTOR-Kinase. Die Hemmung von mTOR führt zu einer Hochregulierung der Autophagie, was wiederum die Aktivität von STCH steigern kann, da es am Autophagie-Lysosom-Signalweg beteiligt ist. | ||||||
Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
Torin1 ist ein weiterer selektiver Hemmstoff von mTOR. Durch die Hemmung von mTOR regt es die Autophagie an. Dies verstärkt indirekt die Aktivität von STCH aufgrund seiner Rolle im Autophagie-Lysosomen-Weg. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein Inhibitor von mTOR. Seine Hemmung von mTOR führt zu einer Hochregulierung der Autophagie, und dieser Prozess steigert die Aktivität von STCH aufgrund seiner Beteiligung am Autophagie-Lysosomen-Weg. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung des Proteasoms löst es eine kompensatorische Erhöhung der Autophagie aus, was die Aktivität von STCH aufgrund seiner Rolle im Autophagie-Lysosom-Signalweg verstärkt. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der vakuolären Typ-H+-ATPase (V-ATPase). Durch die Hemmung der V-ATPase wird die lysosomale Ansäuerung unterbrochen, was zu einer Hochregulierung der Autophagie führt. Dies steigert indirekt die Aktivität von STCH, da es am Autophagie-Lysosomen-Signalweg beteiligt ist. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein Wirkstoff in der Forschung zur Vorbeugung und Behandlung von Malaria und hemmt die lysosomale Ansäuerung. Diese Hemmung führt zu einer Hochregulierung der Autophagie, die die Aktivität von STCH aufgrund seiner Rolle im Autophagie-Lysosomen-Signalweg verstärkt. | ||||||