SSXB5 Aktivatoren
Gängige SSXB5 Activators sind unter underem Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.
Chemische Aktivatoren von SSXB5 können eine Reihe von intrazellulären Signalwegen in Gang setzen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung dieses Proteins führen. Ionomycin wirkt, indem es Kalziumionen in die Zellen transportiert und den intrazellulären Kalziumspiegel anhebt, was wiederum kalziumabhängige Kinasen aktiviert. Diese Kinasen phosphorylieren dann SSXB5, was zu dessen Aktivierung als Teil der Kalzium-Signalkaskade führt. Thapsigargin erhöht auch das zytosolische Kalzium, indem es die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA) hemmt und damit eine ähnliche Kaskade der kalziumabhängigen Aktivierung von SSXB5 auslöst. In einem etwas parallelen Mechanismus erhöht Forskolin das intrazelluläre cAMP, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA phosphoryliert dann verschiedene Substrate innerhalb ihres Signalweges, darunter möglicherweise auch SSXB5, wenn es ein Ziel für diese Kinase ist. Dibutyryl-cAMP, ein durchlässiges cAMP-Analogon, aktiviert ebenfalls PKA, was auf einen weiteren Weg hinweist, über den SSXB5 phosphoryliert und aktiviert werden kann.
Außerdem können Aktivatoren wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die SSXB5 phosphorylieren kann, wenn es ein PKC-Substrat ist, was zu seiner Aktivierung führt. Bisindolylmaleimid I, ein PKC-Inhibitor, könnte SSXB5 in seinem phosphorylierten Zustand halten, indem es die PKC daran hindert, es zu dephosphorylieren. Darüber hinaus setzt der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) seinen Rezeptor EGFR in Gang und initiiert eine Kinasekaskade, die zur Phosphorylierung von SSXB5 führen kann. Die Hemmung von Proteinphosphatasen mit Verbindungen wie Okadainsäure und Calyculin A führt zu einer anhaltenden Phosphorylierung und damit zur Aktivierung von Proteinen wie SSXB5. Natriumorthovanadat verhindert durch die Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen auch die Dephosphorylierung, was möglicherweise zur Aktivierung von SSXB5 beiträgt. Schließlich stimuliert Anisomycin stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die SSXB5 als Teil des Stressreaktions-Signalweges phosphorylieren können.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin wirkt als Calcium-Ionophor und transportiert Calcium-Ionen selektiv durch Zellmembranen. Diese erhöhte intrazelluläre Calcium-Konzentration aktiviert calciumabhängige Kinasen, die dafür bekannt sind, zahlreiche Proteine zu phosphorylieren, darunter SSXB5. Die Phosphorylierung führt direkt zur Aktivierung von SSXB5 als Teil des Calcium-Signalwegs. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA wirkt als Diacylglycerin-Analogon und aktiviert die Proteinkinase C (PKC). PKC phosphoryliert Zielproteine, und wenn SSXB5 ein Substrat für PKC ist, würde dies zu einer direkten Aktivierung von SSXB5 durch Phosphorylierung führen. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht das intrazelluläre zyklische AMP (cAMP) durch Aktivierung der Adenylatcyclase. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die Proteine, die an ihrem Signalweg beteiligt sind, phosphorylieren und dadurch aktivieren kann, einschließlich SSXB5, wenn es sich um ein PKA-Substrat handelt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt die sarko/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zu einem Anstieg des zytosolischen Calciumspiegels führt. Dies löst die Aktivierung von calciumabhängigen Proteinen und Kinasen aus, die SSXB5 als Teil des Calcium-Signalwegs phosphorylieren und aktivieren können. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das die Proteinkinase A (PKA) durch Nachahmung von cAMP aktiviert, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen innerhalb des PKA-Signalwegs führt, möglicherweise einschließlich SSXB5. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadainsäure ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A, der die Dephosphorylierung von Proteinen verhindert. Diese indirekte Aktivierung hält Proteine wie SSXB5 in einem phosphorylierten Zustand und erhält so ihre Aktivierung aufrecht. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Ähnlich wie Okadainsäure ist Calyculin A ein Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A. Indem es diese Phosphatasen hemmt, hält es Proteine wie SSXB5 phosphoryliert und damit aktiviert. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von Substraten führen können, die am Stressreaktionsweg beteiligt sind, möglicherweise einschließlich SSXB5. | ||||||
Sodium Orthovanadate | 13721-39-6 | sc-3540 sc-3540B sc-3540A | 5 g 10 g 50 g | $45.00 $56.00 $183.00 | 142 | |
Natriumorthovanadat ist ein Inhibitor von Protein-Tyrosin-Phosphatasen. Es verhindert die Dephosphorylierung von Tyrosinresten auf Proteinen, was möglicherweise zur Aktivierung von Proteinen wie SSXB5 durch anhaltende Phosphorylierung führt. | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Bisindolylmaleimid I ist ein spezifischer Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). Es wird hier als Hilfsmittel verwendet, um indirekt auf die Aktivierung von SSXB5 über PKC-Signalwege zu schließen, da es SSXB5 in einem aktiven Zustand hält, indem es die Dephosphorylierung verhindert, wenn PKC gehemmt wird. | ||||||