Date published: 2025-10-10

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SQSTM1 Aktivatoren

Gängige SQSTM1 Activators sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, D-(+)-Trehalose Anhydrous CAS 99-20-7, Verapamil CAS 52-53-9, Spautin-1 CAS 1262888-28-7 und Torin 1 CAS 1222998-36-8.

SQSTM1-Aktivatoren beziehen sich auf eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die in erster Linie die Aktivität von Sequestosome-1 (SQSTM1), auch bekannt als p62, beeinflussen. Dieses Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der zellulären Autophagie – einem natürlichen, regulierten Mechanismus der Zelle, der unnötige oder dysfunktionale Komponenten entfernt. Die Aktivatoren üben ihre Wirkung typischerweise durch die Modulation von Signalwegen aus, die auf das Autophagie-Lysosomensystem einwirken, und erhöhen so effektiv die Fähigkeit der Zelle, Autophagie zu durchlaufen. Dies führt folglich zu einer direkten oder indirekten Hochregulierung der SQSTM1-Aktivität. Chemikalien, die in diese Kategorie fallen, können über mehrere Mechanismen wirken, wie z. B. die Hemmung des Säugetier-Ziel-von-Rapamycin (mTOR), die Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK) oder die Modulation der Calciumkanalaktivität, um nur einige zu nennen. Diese Verbindungen haben die gemeinsame Fähigkeit, SQSTM1 über den Autophagie-Signalweg zu beeinflussen. Zum Beispiel aktivieren mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin und Torin1 die Autophagie, indem sie einen wichtigen Regulationsweg hemmen, wodurch SQSTM1 in seiner Rolle als Autophagie-Rezeptor effektiver arbeiten kann. Andererseits aktivieren Verbindungen wie Metformin die AMPK, die wiederum die Autophagie und die damit verbundene SQSTM1-Aktivierung fördert. Andere Verbindungen, wie Trehalose und Spermidin, haben spezifischere Mechanismen, teilen aber letztlich das Endergebnis der Autophagie-Stimulation. Wichtig ist, dass die Kategorisierung als SQSTM1-Aktivator oft vom zellulären Kontext und den spezifischen aktivierten oder gehemmten Signalwegen abhängt. Insgesamt unterstreicht das komplexe Zusammenspiel zwischen diesen Chemikalien und zellulären Mechanismen die vielfältige Rolle von SQSTM1 für die zelluläre Gesundheit.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

Es hemmt den mTOR-Signalweg, einen wichtigen Regulator der Autophagie. Die Hemmung stimuliert die Autophagie und aktiviert dadurch indirekt SQSTM1.

D-(+)-Trehalose Anhydrous

99-20-7sc-294151
sc-294151A
sc-294151B
1 g
25 g
100 g
$29.00
$164.00
$255.00
2
(0)

Dieser Disaccharid-Zucker ist dafür bekannt, dass er die Autophagie anregt, was wiederum die Aktivität von SQSTM1 fördert.

Verapamil

52-53-9sc-507373
1 g
$367.00
(0)

Als Kalziumkanalblocker kann Verapamil die Autophagie anregen und dadurch die Aktivität von SQSTM1 erhöhen.

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
$165.00
(0)

Es zielt speziell auf Ubiquitin-spezifische Peptidasen ab und hemmt diese, wodurch die Autophagie gefördert und die Aktivität von SQSTM1 beeinträchtigt wird.

Torin 1

1222998-36-8sc-396760
10 mg
$240.00
7
(1)

Wie Rapamycin ist auch Torin1 ein mTOR-Inhibitor. Es kann die Autophagie anregen und dadurch SQSTM1 aktivieren.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

Ein PI3K-Inhibitor, der die autophagischen Stoffwechselwege moduliert und dadurch indirekt SQSTM1 aktiviert.

SB-216763

280744-09-4sc-200646
sc-200646A
1 mg
5 mg
$70.00
$198.00
18
(1)

Ein GSK3β-Inhibitor, der nachweislich die Autophagie anregt, was wiederum SQSTM1 aktiviert.

Cilostazol

73963-72-1sc-201182
sc-201182A
10 mg
50 mg
$107.00
$316.00
3
(1)

Es ist ein Phosphodiesterase-Hemmer, der die Autophagie auslösen kann, was wiederum zur Aktivierung von SQSTM1 führt.

2-Deoxy-D-glucose

154-17-6sc-202010
sc-202010A
1 g
5 g
$65.00
$210.00
26
(2)

Hemmt die Glykolyse, verursacht dadurch zellulären Stress und induziert Autophagie. Dies beeinträchtigt die Aktivität von SQSTM1.

Spermidine

124-20-9sc-215900
sc-215900B
sc-215900A
1 g
25 g
5 g
$56.00
$595.00
$173.00
(2)

Es ist bekannt, dass es die Autophagie durch Hemmung von Acetyltransferasen auslöst. Diese Wirkung kann zur Aktivierung von SQSTM1 führen.