Smok1 Aktivatoren

Gängige Smok1 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von Smok1 können dessen funktionelle Aktivierung durch verschiedene intrazelluläre Signalmechanismen auslösen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein bekannter Aktivator der Proteinkinase C (PKC), kann zur Aktivierung von Smok1 führen, indem er PKC zur Phosphorylierung von Smok1 anregt. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin den intrazellulären cAMP-Spiegel, der die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, eine weitere Kinase, die Smok1 phosphorylieren und damit aktivieren kann. Ionomycin kann durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die dann Smok1 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. Ein weiterer Aktivierungsweg ist die Wirkung des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF), der an seinen Rezeptor bindet und so den MAPK/ERK-Weg in Gang setzt; diese Kaskade kann zur Aktivierung von Smok1 durch Phosphorylierung durch die beteiligten Kinasen führen.

Außerdem können bestimmte Chemikalien den aktiven Zustand von Smok1 aufrechterhalten, indem sie den Dephosphorylierungsprozess hemmen. Okadainsäure und Calyculin A hemmen Proteinphosphatasen, die normalerweise Proteine dephosphorylieren, und halten dadurch Smok1 in einem phosphorylierten und aktiven Zustand. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die Smok1 phosphorylieren können. Dibutyryl-cAMP (db-cAMP), ein cAMP-Analogon, aktiviert die PKA, die dann Smok1 durch Phosphorylierung aktivieren kann. A23187 wirkt als Calcium-Ionophor, der das intrazelluläre Calcium erhöht und Kinasen aktiviert, die Smok1 phosphorylieren. Natriumorthovanadat hemmt Protein-Tyrosin-Phosphatasen, wodurch der phosphorylierte aktive Zustand von Smok1 erhalten bleibt. Bisindolylmaleimid I, bekannt für seine hemmende Wirkung auf PKC, kann indirekt andere Kinasen beeinflussen, die Smok1 phosphorylieren. Schließlich erhöht Thapsigargin durch Hemmung der SERCA-Pumpe das intrazelluläre Kalzium, das Kinasen aktivieren kann, die Smok1 phosphorylieren und in einem aktiven Zustand halten. Jede dieser Chemikalien kann über diese spezifischen biochemischen Wege zu einer funktionellen Aktivierung von Smok1 führen.