Date published: 2025-10-10

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SHOX2A Aktivatoren

Gängige SHOX2A Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Forskolin CAS 66575-29-9 und β-Estradiol CAS 50-28-2.

Das SHOX2A-Gen ist ein wichtiger Akteur im komplizierten Netzwerk der genetischen Regulierung und trägt wesentlich zu den Entwicklungsprozessen bei, die den Wirbeltierembryo formen. Das Proteinprodukt von SHOX2A, ein Transkriptionsfaktor, spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Expression nachgeschalteter Gene und steuert unter anderem die Bildung von Skelettstrukturen und des zentralen Nervensystems. Das Verständnis der Regulierung von SHOX2A ist in der Entwicklungsbiologie von großem Interesse, da es einen Einblick in die molekulare Choreographie gibt, die Wachstum und Morphogenese untermauert. Chemische Aktivatoren, die potenziell die Expression von SHOX2A induzieren können, bieten ein wertvolles Instrumentarium, um die Rolle dieses Gens in der Tiefe zu erforschen und die breitere Landschaft der Genregulation zu erkunden.

Bei der Untersuchung der potenziellen Induktion der SHOX2A-Expression wurde eine Vielzahl chemischer Verbindungen entdeckt, die alle auf einzigartige Weise mit zellulären Mechanismen interagieren, um dieses wichtige Gen hochzuregulieren. Verbindungen wie die Retinsäure, die für ihren tiefgreifenden Einfluss auf die Zelldifferenzierung und die Embryonalentwicklung bekannt ist, könnten die SHOX2A-Expression induzieren, indem sie mit nuklearen Retinsäurerezeptoren interagieren, die an DNA-Reaktionselemente in der Promotorregion des Gens binden. Ebenso könnten epigenetische Modifikatoren wie 5-Azacytidin und Trichostatin A, die die DNA-Methylierung bzw. die Histondeacetylierung hemmen, die SHOX2A-Expression erhöhen, indem sie das dicht gepackte Chromatin um das Gen herum auflösen und so den Transkriptionsfaktoren einen leichteren Zugang zur Einleitung der Transkription ermöglichen. Andererseits wirken Signalmoleküle wie Forskolin, indem sie den cAMP-Spiegel erhöhen und damit die Proteinkinase A und nachfolgende Transkriptionsfaktoren aktivieren, die die SHOX2A-Expression steigern könnten. Natriumbutyrat, ein weiteres Beispiel, könnte ebenfalls die SHOX2A-Transkription erhöhen, indem es eine entspanntere Chromatinkonfiguration fördert und damit die Fähigkeit der Transkriptionsmaschinerie verbessert, sich mit dem Gen zu verbinden. Zusammengenommen bieten diese Verbindungen einen faszinierenden Einblick in die molekulare Symphonie, die die Genexpression reguliert, wobei SHOX2A eine entscheidende Rolle im Entwicklungskonzert spielt.

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Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
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Retinsäure könnte möglicherweise SHOX2A hochregulieren, indem sie an Retinsäurerezeptoren bindet, die dann an Retinsäure-Reaktionselemente im SHOX2A-Genpromotor binden.

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
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Diese Verbindung könnte die SHOX2A-Transkription durch Hemmung von DNA-Methyltransferasen induzieren, wodurch die DNA-Methylierung am SHOX2A-Genlocus verringert und die Genaktivierung gefördert wird.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
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sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
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Durch die Hemmung der Histondeacetylase könnte Trichostatin A die Acetylierung von Histonen in der Nähe des SHOX2A-Promotors verstärken, was zu einer besser zugänglichen Chromatinstruktur und einer erhöhten Transkription führt.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
50 mg
1 g
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5 g
$76.00
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Forskolin kann die SHOX2A-Expression durch Erhöhung der intrazellulären cAMP-Spiegel stimulieren, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und zur Aktivierung des cAMP-Response-Element-Bindungsproteins (CREB) am SHOX2A-Promotor führen kann.

β-Estradiol

50-28-2sc-204431
sc-204431A
500 mg
5 g
$62.00
$178.00
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β-Estradiol könnte SHOX2A hochregulieren, indem es Östrogenrezeptoren anspricht, die mit Östrogenreaktionselementen in den regulatorischen Regionen des SHOX2A-Gens interagieren.

Dexamethasone

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100 mg
1 g
5 g
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Dieses synthetische Glukokortikoid kann die SHOX2A-Expression durch Bindung an Glukokortikoid-Rezeptoren stimulieren, die dann in den Zellkern wandern und an Glukokortikoid-Response-Elemente stromaufwärts des SHOX2A-Gens binden.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
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Lithiumchlorid könnte möglicherweise die SHOX2A-Expression erhöhen, indem es die Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3) hemmt, wodurch der Wnt-Signalweg aktiviert wird und möglicherweise zur transkriptionellen Aktivierung von Wnt-Zielgenen, einschließlich SHOX2A, führt.

Sodium Butyrate

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sc-202341B
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250 mg
5 g
25 g
500 g
$30.00
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Als Histon-Deacetylase-Inhibitor könnte Natriumbutyrat die Transkription des SHOX2A-Gens verstärken, indem es einen entspannten Chromatin-Zustand fördert und die Zugänglichkeit von Transkriptionsfaktoren zur SHOX2A-Promotorregion erhöht.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
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Dieser MEK-Inhibitor könnte die SHOX2A-Expression hochregulieren, indem er in den MAPK/ERK-Signalweg eingreift, was zu Veränderungen im Phosphorylierungszustand von Transkriptionsfaktoren führen kann, die die Transkription des SHOX2A-Gens steuern.

SB 431542

301836-41-9sc-204265
sc-204265A
sc-204265B
1 mg
10 mg
25 mg
$80.00
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Die Hemmung der TGF-beta-Signalübertragung durch einen Wirkstoff wie SB 431542 könnte theoretisch die unterdrückende Wirkung von TGF-beta auf SHOX2A aufheben, was zu einem Anstieg seiner Expression führen würde.