LSDP5-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Lipid-Sensitive Downstream Target Protein 5, abgekürzt LSDP5, selektiv zu steuern und zu modulieren. LSDP5, auch bekannt als Perilipin-5 (PLIN5), ist ein mit Lipidtröpfchen assoziiertes Protein, das eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Lipidstoffwechsels und der Energiehomöostase in Zellen spielt, insbesondere in Geweben wie Fettgewebe und Leber. Seine Hauptfunktion besteht darin, Lipidtröpfchen zu umhüllen und zu schützen, indem es als Gerüst für den Aufbau lipolytischer und lipogener Enzyme dient und so den Zugang dieser Enzyme zu den gespeicherten Lipiden kontrolliert. LSDP5 ist an der Speicherung, der Mobilisierung und dem Transport von Lipiden beteiligt und damit ein wichtiger Akteur im zellulären Energiehaushalt. LSDP5-Inhibitoren werden durch chemische Synthese und strukturelle Optimierungstechniken entwickelt, mit dem primären Ziel, mit spezifischen Domänen oder funktionellen Motiven des LSDP5-Proteins zu interagieren, um seine zellulären Funktionen zu beeinflussen.
Bei der Entwicklung von LSDP5-Inhibitoren geht es in der Regel darum, Moleküle zu schaffen, die selektiv an LSDP5 binden können und so möglicherweise seine Interaktionen mit Lipiden, Enzymen oder anderen zellulären Komponenten, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, stören. Durch die Modulation der LSDP5-Aktivität haben diese Inhibitoren das Potenzial, Prozesse im Zusammenhang mit der Lipidspeicherung, der Lipolyse und dem Lipidtransport innerhalb von Zellen zu beeinflussen und so zu unserem Verständnis der komplexen molekularen Mechanismen beizutragen, die die zelluläre Energiehomöostase steuern. Die Untersuchung von LSDP5-Inhibitoren bietet wertvolle Einblicke in die Regulierung des Lipidstoffwechsels und des Energiehaushalts und ermöglicht ein tieferes Verständnis der grundlegenden Prozesse, die dem Lipidmanagement und der Lipidverwertung von Zellen zugrunde liegen. Diese Forschung erweitert unser Wissen über die grundlegende Zellbiologie und die regulatorischen Netzwerke, die die Energiehomöostase in Zellen aufrechterhalten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | $51.00 | 7 | |
Der Lipasehemmer Orlistat könnte die Fettstoffwechselwege beeinflussen, was sich auf die Expression von Proteinen wie LSDP5 auswirken könnte. | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | $252.00 $495.00 | 9 | |
Atorvastatin, ein Statin, das die HMG-CoA-Reduktase hemmt, könnte indirekt den Lipidstoffwechsel und die LSDP5-Expression beeinflussen. | ||||||
Rosuvastatin | 287714-41-4 | sc-481834 | 10 mg | $142.00 | 8 | |
Ein weiteres Statin, Rosuvastatin, senkt den Cholesterinspiegel und könnte indirekt die Expression von Enzymen des Fettstoffwechsels beeinflussen. | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | $94.00 $236.00 | 12 | |
Durch die Hemmung der Cholesterinabsorption könnte sich Ezetimib auf die Fettstoffwechselwege auswirken und damit möglicherweise die LSDP5-Expression beeinflussen. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Als PPARα-Agonist wirkt Fenofibrat auf den Lipidstoffwechsel und könnte die Expression lipidmetabolisierender Enzyme beeinflussen. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Ein weiteres Fibrat, Gemfibrozil, moduliert den Lipidspiegel und könnte sich indirekt auf die Expression von Enzymen des Fettstoffwechsels auswirken. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
Als Statin hemmt Lovastatin die Cholesterinsynthese, was sich indirekt auf den Lipidstoffwechsel und die LSDP5-Expression auswirken könnte. | ||||||
Clofibrate | 637-07-0 | sc-200721 | 1 g | $32.00 | ||
Clofibrat, eine ältere Klasse von Lipidsenkern, beeinflusst den Lipidstoffwechsel und könnte die Expression von Enzymen wie LSDP5 beeinflussen. | ||||||