SFT2D1 Aktivatoren

Gängige SFT2D1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von SFT2D1 lassen sich durch ihren Einfluss auf intrazelluläre Signalwege und Enzymaktivitäten verstehen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin wirkt direkt auf die Adenylylzyklase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert, einen sekundären Botenstoff, der die PKA aktiviert. Einmal aktiviert, kann PKA SFT2D1 phosphorylieren, was zu dessen funktioneller Aktivierung führt. In ähnlicher Weise erhöht IBMX den intrazellulären cAMP-Spiegel, indem es die für den cAMP-Abbau verantwortlichen Phosphodiesterasen hemmt und damit indirekt die PKA-Aktivität und die anschließende Phosphorylierung von SFT2D1 fördert. Der Wirkmechanismus von PMA beinhaltet die Aktivierung von PKC, einer weiteren Kinase, die SFT2D1 phosphorylieren kann. In Übereinstimmung mit diesen Faktoren kann Ionomycin durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels CaMK aktivieren, was ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von SFT2D1 beitragen kann.

Okadainsäure und Calyculin A hemmen die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A und verhindern so die Dephosphorylierung von Proteinen, zu denen auch SFT2D1 gehören könnte, was zu dessen Aktivierung durch anhaltende Phosphorylierung führt. Anisomycin aktiviert die SAPKs, die in der Lage sind, SFT2D1 zu phosphorylieren. Phosphatidsäure kann durch die Aktivierung des mTOR-Signalwegs ebenfalls zur Aktivierung von SFT2D1 durch Phosphorylierung durch die nachgeschalteten Ziele von mTOR führen. FTY720 aktiviert, nachdem es in seine phosphorylierte Form umgewandelt wurde, Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren, die eine nachgeschaltete PKC-Aktivierung auslösen, die wiederum SFT2D1 phosphorylieren und aktivieren kann. Das cAMP-Analogon 8-Br-cAMP umgeht die vorgelagerten Rezeptoren und aktiviert direkt die PKA, die dann SFT2D1 phosphoryliert. Zaprinast und Rolipram erhöhen durch die selektive Hemmung von PDE5 bzw. PDE4 den Spiegel der zyklischen Nukleotide cGMP und cAMP, die PKG und PKA aktivieren können, Kinasen, die dann möglicherweise SFT2D1 durch Phosphorylierung aktivieren. Jede Chemikalie konvergiert durch ihre einzigartige Wirkung auf verschiedene zelluläre Wege mit der Aktivierung von SFT2D1, in erster Linie durch den gemeinsamen Mechanismus der Phosphorylierung.