scotin Inhibitoren
Gängige scotin Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Cyclopiazonic Acid CAS 18172-33-3 und Salubrinal CAS 405060-95-9.
Chemische Inhibitoren von Scotin können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) auslösen, was zu einer veränderten Aktivität von Scotin führt. Brefeldin A unterbricht den Vesikeltransport, indem es den ADP-Ribosylierungsfaktor hemmt, was zu ER-Stress führt und Scotin in die Apoptose und nicht in seine normalen regulatorischen Aufgaben einbindet. In ähnlicher Weise hemmen Thapsigargin und Cyclopiazonsäure die Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums (SERCA), wodurch die Kalziumspeicher des ER geleert und ER-Stress ausgelöst wird, was die Aktivität von Scotin von seinen typischen Funktionen auf die Handhabung von stressbedingten falsch gefalteten Proteinen verlagern kann. Tunicamycin blockiert die N-gebundene Glykosylierung, einen für die ordnungsgemäße Faltung von Proteinen notwendigen Prozess, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen im ER führen und somit die üblichen Funktionen von Scotin beeinträchtigen kann, da es an abnormalen Proteinreaktionsaktivitäten beteiligt wird.
Darüber hinaus verstärken Salubrinal und Guanabenz durch die selektive Hemmung der Dephosphorylierung von eIF2α die Unfolded-Protein-Response, wodurch Scotin möglicherweise gehemmt wird, indem seine Funktion auf die Verwaltung fehlgefalteter Proteine festgelegt wird. MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, verursacht die Anhäufung polyubiquitinierter Proteine, was zu ER-Stress führt, der die Funktion von Scotin auf die Aufrechterhaltung der Proteostase umlenken kann. Eeyarestatin I hemmt direkt den ER-assoziierten Abbau (ERAD), akkumuliert fehlgefaltete Proteine im ER und hemmt so Scotin, indem es es in ER-Stressreaktionen einbindet. Die Wirkung von 2-Desoxy-D-Glucose, die die Glykolyse hemmt, kann ebenfalls zu ER-Stress durch Energieentzug führen und Scotin in Stressreaktionen einbinden. Azoramid, das die Faltungsfähigkeit des ER erhöht, kann die Beteiligung von Scotin an der Reaktion auf ungefaltete Proteine verringern und dadurch seine reguläre Aktivität hemmen. ISRIB, indem es die Auswirkungen der eIF2α-Phosphorylierung umkehrt, und GSK2606414, durch PERK-Hemmung, können die Beteiligung von Scotin an der ER-Stressreaktion verhindern, wodurch seine regulären zellulären Funktionen aufrechterhalten werden, allerdings auf einem verringerten Aktivitätsniveau, da es keine Stresssignale gibt, auf die Scotin normalerweise reagieren würde.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Inhibitor des ADP-Ribosylierungsfaktors (ARF), einer GTPase, die am Vesikeltransport zwischen dem Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum beteiligt ist. Es ist bekannt, dass Scotin im endoplasmatischen Retikulum vorkommt und an der durch ER-Stress induzierten Apoptose beteiligt ist. Durch die Unterbrechung der Funktion von ARF kann Brefeldin A zu ER-Stress führen, was wiederum die Aktivität von Scotin bei der Förderung der Apoptose verstärken und seine normalen regulatorischen Funktionen innerhalb des ER funktionell hemmen könnte. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein Sesquiterpenlacton, das die sarkoplasmatische/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA) hemmt, was zu einem Anstieg des zytosolischen Calciumspiegels führt. Erhöhtes zytosolisches Calcium induziert ER-Stress und kann die Entfaltungs-Protein-Antwort aktivieren, an der Scotin beteiligt ist. Dieser Stress kann die normale Scotin-Funktion stören, indem er das Protein dazu drängt, an der Stressreaktion teilzunehmen, anstatt seine regulären zellulären Aufgaben zu erfüllen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung im ER, die für die korrekte Proteinfaltung und -funktion unerlässlich ist. Da Scotin an ER-Stress-Signalwegen beteiligt ist, könnte der durch Tunicamycin verursachte ER-Stress die typische Funktion von Scotin beeinträchtigen, indem es in abnormale Proteinreaktionsaktivitäten verwickelt wird. | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | $173.00 $612.00 | 3 | |
Cyclopiazonsäure ist ein Inhibitor von SERCA, der zu einer Erschöpfung der ER-Kalziumspeicher führt. Ähnlich wie Thapsigargin kann diese Erschöpfung zu ER-Stress führen, wodurch Scotins Fähigkeit, seine regulären Funktionen auszuführen, beeinträchtigt werden kann, indem es in die Entfaltungsreaktion von Proteinen eingebunden wird. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal blockiert selektiv die Dephosphorylierung des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors 2 alpha (eIF2α), der eine entscheidende Rolle bei der Proteinsynthese und der Stressreaktion des Endoplasmatischen Retikulums spielt. Durch die Blockierung der normalen eIF2α-Funktion kann Salubrinal den ER-Stress verstärken und möglicherweise Scotin hemmen, indem es dessen Funktion bei der Handhabung fehlgefalteter Proteine fixiert. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Guanabenzacetat hemmt selektiv die Dephosphorylierung von eIF2α, ähnlich wie Salubrinal. Dies kann zu ER-Stress und einer Entfaltungsreaktion von Proteinen führen, wodurch Scotin möglicherweise gehemmt wird, indem seine Aktivität auf diese Stressreaktion verlagert wird. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von polyubiquitinierten Proteinen führen kann, was wiederum zu ER-Stress führt. Da Scotin an der ER-Stressreaktion beteiligt ist, könnte der durch MG-132 verursachte Stress die regulären Funktionen von Scotin hemmen, indem er es in die Aufrechterhaltung der Proteostase einbindet. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $112.00 $199.00 $347.00 $683.00 $1336.00 $5722.00 | 12 | |
Eeyarestatin I hemmt den ER-assoziierten Abbau (ERAD). Diese Hemmung kann zu ER-Stress führen, an dem bekanntermaßen Scotin beteiligt ist, wodurch dessen reguläre Funktionen aufgrund der Anhäufung fehlgefalteter Proteine im ER möglicherweise gehemmt werden. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose hemmt die Glykolyse und kann einen Glukosemangel imitieren, was zu ER-Stress infolge von Energiemangel führt. Dies könnte Scotin hemmen, indem es in zelluläre Stressreaktionen verwickelt wird, anstatt seine normalen regulatorischen Aufgaben zu erfüllen. | ||||||
ISRIB | 1597403-47-8 | sc-488404 | 10 mg | $300.00 | 1 | |
ISRIB hebt die Auswirkungen der eIF2α-Phosphorylierung auf und wirkt der integrierten Stressreaktion entgegen. Durch die Normalisierung der Proteinsyntheserate könnte ISRIB Scotin funktionell hemmen, indem es verhindert, dass es auf ER-Stress-bedingte fehlgefaltete Proteine reagiert. | ||||||