SBEM Aktivatoren

Gängige SBEM Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von SBEM können dessen funktionelle Aktivität über verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse fördern. Forskolin ist ein solcher Aktivator, der auf die Adenylylzyklase abzielt, um den intrazellulären zyklischen AMP (cAMP)-Spiegel zu erhöhen. Das erhöhte cAMP kann die Rolle von SBEM bei der cAMP-abhängigen Signalübertragung verstärken, was zu seiner funktionellen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise trägt IBMX zum Anstieg von cAMP bei, indem es Phosphodiesterasen hemmt, die den Abbau von cAMP verhindern, wodurch das Signal zur Förderung der SBEM-Aktivierung aufrechterhalten wird. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und TPA aktivieren beide die Proteinkinase C (PKC), was zur Phosphorylierung von SBEM führt. Diese posttranslationale Modifikation ist ausschlaggebend für die Aktivierung von SBEM, so dass es aktiv an der Signaltransduktion teilnehmen kann. Ionomycin kann durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels auch die Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen auslösen, die SBEM zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung ansteuern können.

Darüber hinaus kann die Hemmung von Proteinphosphatasen durch Verbindungen wie Calyculin A und Okadainsäure zu einer Hyperphosphorylierung von SBEM führen, ein Zustand, der häufig mit einer erhöhten Proteinaktivität einhergeht. A23187, das als Kalzium-Ionophor wirkt, kann in ähnlicher Weise den Kalziumspiegel anheben, um Kinasen zu aktivieren, die SBEM phosphorylieren. Thapsigargin bewirkt durch Hemmung der Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA) einen Anstieg der zytosolischen Kalziumkonzentration, der Wege aktivieren kann, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von SBEM führen. Die Rolle von Anisomycin als JNK-Aktivator versetzt es in die Lage, SBEM über stressaktivierte Proteinkinasewege zu aktivieren. Phosphatidsäure schließlich kann als Lipid-Second-Messenger SBEM durch seine Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren oder Kinasen, die mit Lipid-Signalwegen assoziiert sind, aktivieren, was einen weiteren Weg darstellt, über den SBEM aktiviert werden kann. Alle diese chemischen Wirkstoffe konvergieren durch ihre unterschiedlichen Mechanismen auf den gemeinsamen Endpunkt der SBEM-Aktivierung und tragen jeweils zu ihrer funktionellen Rolle innerhalb der Zelle bei.