RNF214 Aktivatoren
Gängige RNF214 Activators sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Thalidomide CAS 50-35-1, Bortezomib CAS 179324-69-7 und Chloroquine CAS 54-05-7.
RNF214 kann seine E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität durch verschiedene Mechanismen beeinflussen. Zinkpyrithion dient als Metallochaperon, das die für die Aktivität von RNF214 erforderliche ordnungsgemäße Faltung und Metallkoordination verbessern kann. In ähnlicher Weise kann MG132 durch Hemmung der Proteasom-Aktivität zur Anhäufung ubiquitinierter Proteine führen. Diese Anhäufung kann RNF214 aktivieren, da die Zelle auf die erhöhte Menge an ubiquitinierten Proteinen mit einer Verstärkung des Ubiquitinierungsprozesses reagieren kann. Darüber hinaus sind Verbindungen wie Thalidomid und PS-341, auch bekannt als Bortezomib, dafür bekannt, dass sie den Ubiquitin-Proteasom-Weg unterbrechen. Thalidomid kann den Abbau von Proteinen fördern und in diesem Zusammenhang möglicherweise die Aktivität von RNF214 erhöhen. Die Rolle von PS-341 als Proteasom-Inhibitor kann auch zu einem Rückkopplungsmechanismus führen, bei dem die RNF214-Aktivität hochreguliert wird, um den Überschuss an zum Abbau markierten Proteinen zu bewältigen.
Chloroquin stört die lysosomale Funktion und die Autophagie, was zu einem verstärkten Proteasom-vermittelten Abbau führen kann, wodurch möglicherweise RNF214 aktiviert wird, um die Proteinlast zu bewältigen. Withaferin A und Piperlongumin können die Proteasomfunktion stören bzw. den Gehalt an reaktiven Sauerstoffspezies erhöhen. Diese Veränderungen können den Bedarf an der Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF214 zur Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase erhöhen. SMER3 kann durch die Stimulierung der Autophagie den Umsatz von Proteinen steigern und damit indirekt die Aktivität von RNF214 erhöhen. Tunicamycin kann ER-Stress und die Reaktion auf ungefaltete Proteine auslösen, was wiederum RNF214 aktivieren kann, um die Beseitigung fehlgefalteter Proteine zu unterstützen. Eeyarestatin I hemmt den ER-assoziierten Abbau und erhöht damit möglicherweise den Bedarf an der Ligaseaktivität von RNF214. Schließlich hemmt MLN4924 das NEDD8-aktivierende Enzym und Geldanamycin bindet an Hsp90, die beide bestimmte Proteine destabilisieren können, was möglicherweise zu einer erhöhten Anforderung an die Funktion von RNF214 bei der Targetin
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkpyrithion kann RNF214 aktivieren, indem es als Metallochaperon fungiert und die korrekte Faltung und Metallkoordination erleichtert, die für die E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF214 erforderlich ist. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 hemmt die Proteasom-Aktivität, was zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen könnte, wodurch möglicherweise die E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF214 als Teil einer kompensatorischen zellulären Reaktion verstärkt wird. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | $109.00 $350.00 | 8 | |
Thalidomid fördert den Abbau bestimmter Proteine über das Ubiquitin-Proteasom-System und könnte somit die funktionelle Aktivität von RNF214 bei der gezielten Ubiquitinierung von Proteinen verstärken. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
PS-341, auch bekannt als Bortezomib, hemmt das 26S-Proteasom, was zu einer Rückkopplungsaktivierung von vorgeschalteten E3-Ubiquitin-Ligasen wie RNF214 führen kann, um mehr Substrate für den Abbau zu markieren. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin stört die lysosomale Funktion und die Autophagie, was zu einem erhöhten Bedarf an Proteasom für den Proteinabbau führen könnte, wodurch die E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF214 aktiviert wird. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A stört die proteasomale Funktion, was RNF214 aktivieren könnte, indem es seine E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität erhöht, um die beeinträchtigte Proteasom-Aktivität zu kompensieren. | ||||||
SMER28 | 307538-42-7 | sc-222320 | 10 mg | $173.00 | ||
SMER3 stimuliert die Autophagie und könnte RNF214 aktivieren, indem es den Umsatz zellulärer Proteine steigert und damit indirekt die Ubiquitinierungsaktivität von RNF214 verstärkt. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumine erhöht die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies in den Zellen, was RNF214 indirekt durch oxidative Modifikation von Substratproteinen aktivieren kann, wodurch diese anfälliger für Ubiquitinierung werden. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin löst ER-Stress und die Reaktion auf ungefaltete Proteine aus, was RNF214 aktivieren könnte, indem es die Nachfrage nach seiner E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität zur Ubiquitinierung fehlgefalteter Proteine erhöht. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $112.00 $199.00 $347.00 $683.00 $1336.00 $5722.00 | 12 | |
Eeyarestatin I hemmt den ER-assoziierten Abbau (ERAD), was zu einer Hochregulierung der E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität von RNF214 führen könnte, um die angesammelten fehlgefalteten Proteine zu beseitigen. | ||||||