Date published: 2025-9-7

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SMER28 (CAS 307538-42-7)

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Alternative Namen:
6-Bromo-N-2-propenyl-4-quinazolinamine
Anwendungen:
SMER28 ist ein kleiner Molekülmodulator der Autophagie bei Säugetieren
CAS Nummer:
307538-42-7
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
264.12
Summenformel:
C11H10BrN3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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SMER28 ist ein kleines Molekül-Modulator der menschlichen Autophagie. Es erhöht die A53T-Alpha-Synuclein-Clearance in PC-12-Zellen unabhängig von Rapamycin-Behandlung und scheint unabhängig von der mTOR-Signalkaskade zu wirken, aber eine kombinierte Behandlung mit einer saturierenden Rapamycin-Konzentration verstärkt den Effekt von beiden Substanzen allein auf die A53T-Alpha-Synuclein-Clearance. SMER28 verstärkt auch die zytostatischen Effekte von Rapamycin in Saccharomyces cerevisiae und wirkt als Autophagie-Stimulator in menschlichen Kulturen in vitro. Obwohl SMER28 und Rapamycin additive Effekte auf die Clearance zellulärer Autophagie-Substrate zeigen, wirkt SMER28 unabhängig von Rapamycin, indem es vermutlich auf zelluläre Ziel(e) unterhalb des Rapamycin/FKBP12-Ziels, mTOR, wirkt.


SMER28 (CAS 307538-42-7) Literaturhinweise

  1. Kleine Moleküle verbessern die Autophagie und verringern die Toxizität in Modellen der Huntington-Krankheit.  |  Sarkar, S., et al. 2007. Nat Chem Biol. 3: 331-8. PMID: 17486044
  2. Ein kleines Molekül, das die Autophagie fördert, senkt die Konzentration von Abeta und APP-CTF über den Atg5-abhängigen Autophagie-Weg.  |  Tian, Y., et al. 2011. FASEB J. 25: 1934-42. PMID: 21368103
  3. Die Konvergenz von endosomalen und autophagosomalen Pfaden: Auswirkungen auf den APP-CTF-Abbau.  |  Tian, Y., et al. 2014. Autophagy. 10: 694-6. PMID: 24447917
  4. Wichtige Rolle der Autophagie bei der Reaktion von Endothelzellen auf ionisierende Strahlung.  |  Kalamida, D., et al. 2014. PLoS One. 9: e102408. PMID: 25010689
  5. Entdeckung von Medikamenten für die Diamond-Blackfan-Anämie unter Verwendung reprogrammierter hämatopoetischer Vorläuferzellen.  |  Doulatov, S., et al. 2017. Sci Transl Med. 9: PMID: 28179501
  6. Die Replikation des humanen Cytomegalovirus wird durch die Autophagie-induzierenden Verbindungen Trehalose und SMER28 über deutlich unterschiedliche Mechanismen gehemmt.  |  Clark, AE., et al. 2018. J Virol. 92: PMID: 29237845
  7. SMER28 ist ein mTOR-unabhängiger, niedermolekularer Verstärker der Autophagie, der Knochenmark und Leber von Mäusen vor Strahlentherapie schützt.  |  Koukourakis, MI., et al. 2018. Invest New Drugs. 36: 773-781. PMID: 29387992
  8. SMER28 schwächt die durch 6-Hydroxydopamin vermittelte dopaminerge Toxizität bei Ratten über die Modulierung oxidativer Belastungen und Autophagie-bezogener Parameter ab.  |  Darabi, S., et al. 2018. Neurochem Res. 43: 2313-2323. PMID: 30288644
  9. Ein Überblick über die Diamant-Schwarzfan-Anämie: Aktuelle Erkenntnisse über beteiligte Gene und Behandlungsmethoden.  |  Tyagi, A., et al. 2020. Cureus. 12: e10019. PMID: 32983714
  10. (2R,6R)-Hydroxynorketamin lindert durch Hemmung der Autophagie elektrokonvulsive Schocks induzierte Lernschwäche.  |  Zhong, X., et al. 2021. Neuropsychiatr Dis Treat. 17: 297-304. PMID: 33568909
  11. SMER28 dämpft die PI3K/mTOR-Signalisierung durch direkte Hemmung von PI3K p110 Delta.  |  Kirchenwitz, M., et al. 2022. Cells. 11: PMID: 35626685
  12. Substanzen, die die VCP D1 ATPase aktivieren, verstärken sowohl den autophagischen als auch den proteasomalen Abbau neurotoxischer Proteine.  |  Wrobel, L., et al. 2022. Nat Commun. 13: 4146. PMID: 35842429
  13. Die Bindung von SMER28 an VCP/p97 verstärkt sowohl die autophagische als auch die proteasomale Beseitigung neurotoxischer Proteine.  |  Wrobel, L., et al. 2023. Autophagy. 19: 1348-1350. PMID: 36036202
  14. Der Autophagie-Induktor SMER28 schwächt die Mikrotubuli-Dynamik ab und vermittelt so Neuroprotektion.  |  Kirchenwitz, M., et al. 2022. Sci Rep. 12: 17805. PMID: 36284196

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SMER28, 10 mg

sc-222320
10 mg
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