RICH2 Aktivatoren
Gängige RICH2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, NSC 23766 CAS 733767-34-5 und ML 141 CAS 71203-35-5.
Bei den RICH2-Aktivatoren handelt es sich um eine Reihe chemischer Verbindungen, die die RICH2-Funktion durch unterschiedliche und gezielte Mechanismen innerhalb zellulärer Signalnetze verstärken. Forskolin aktiviert durch seine Fähigkeit, den cAMP-Spiegel zu erhöhen, die PKA, die ihrerseits Substrate phosphoryliert, um die GAP-Aktivität von RICH2 gegen RhoA zu verstärken. Diese Phosphorylierungskaskade ist entscheidend dafür, dass RICH2 das Zytoskelett und die Zellmorphologie wirksam regulieren kann. PMA als PKC-Aktivator und Y-27632 als ROCK-Inhibitor dienen beide der Feinabstimmung des Aktin-Zytoskeletts und fördern so ein Umfeld, das die Aktivität von RICH2 begünstigt. NSC 23766 und ML141 bewirken durch selektive Hemmung von Rac1 bzw. Cdc42 eine Verschiebung der Rho-GTPase-Signalisierung, wodurch die Rolle von RICH2 möglicherweise verstärkt wird. LY294002 durch PI3K-Hemmung sowie PD98059 und SB203580 durch ihre Wirkung auf den MAPK-Signalweg bewirken eine Verringerung der konkurrierenden Signalübertragung und der Stressfaserbildung, was die GAP-Funktion von RICH2 erleichtern könnte.
Parallel dazu manipulieren die Hemmung der PAKs durch IPA-3 und die Ausrichtung der Aurora-Kinasen durch Tozasertib das Aktin-Zytoskelett und die Dynamik der mitotischen Spindel, um indirekt die Aktivität von RICH2 bei der Neuordnung des Zytoskeletts und der Zellteilung zu unterstützen. Die Landschaft der RICH2-Aktivität wird durch GSK269962A, einen weiteren ROCK-Inhibitor, weiter verfeinert, der die Spannung des Zytoskeletts verringert und dadurch möglicherweise die Wirksamkeit der durch RICH2 vermittelten Signalereignisse erhöht. Die konzertierte Aktion dieser Aktivatoren unterstreicht einen vielschichtigen Ansatz zur Stärkung von RICH2, wobei jede Verbindung durch ihre einzigartige Modulation von Signalwegen und Zytoskelett-Elementen, die für die verschiedenen Funktionen von RICH2 wesentlich sind, einen Beitrag leistet. Zusammengenommen verstärken ihre biochemischen Wirkungen die natürliche Rolle von RICH2 bei der zellulären Signalübertragung, ohne seine Expressionswerte zu verändern oder eine direkte Aktivierung zu erfordern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht direkt die intrazellulären zyklischen AMP-Spiegel (cAMP), was zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt. PKA phosphoryliert dann verschiedene Substrate, die mit RICH2 interagieren können, und verstärkt so dessen GTPase-aktivierendes Protein (GAP)-Aktivität gegenüber GTPasen der Rho-Familie, insbesondere RhoA. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein Diacylglycerin-Analogon, das die Proteinkinase C (PKC) aktiviert. Die Aktivierung der PKC moduliert bekanntermaßen das Aktin-Zytoskelett, was sich wiederum auf RICH2 auswirken kann, indem es dessen Aktivität bei Prozessen der Zytoskelett-Umstrukturierung fördert. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein selektiver Inhibitor von ROCK (Rho-assoziierte Proteinkinase), das stromabwärts von RhoA wirkt. Durch die Hemmung von ROCK verstärkt Y-27632 indirekt die GAP-Aktivität von RICH2, indem es die hemmende Phosphorylierung von RICH2-Substraten reduziert. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC 23766 hemmt die Interaktion zwischen Rac1 und seinen GEFs, Trio und Tiam1, was zu einer Verringerung des aktiven Rac1 führt. Diese Verringerung der Rac1-GTP-Spiegel kann indirekt die Aktivität von RICH2 verstärken, indem sie kompetitive Signalwege reduziert. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 ist ein potenter und selektiver Inhibitor der kleinen GTPase Cdc42. Durch die Hemmung von Cdc42 kann ML141 die Aktivität von RICH2 erhöhen, indem es das Gleichgewicht der Rho-GTPase-Signalübertragung in Richtung von Signalwegen verschiebt, bei denen RICH2 ein aktives GAP ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der zu einer abgeschwächten nachgeschalteten Akt-Signalübertragung führt. Dies kann indirekt die RICH2-Aktivität erhöhen, indem es die zellulären PIP3-Spiegel reduziert, was sich auf die Lokalisierung und Aktivität von RICH2 in der Aktin-Zytoskelett-Dynamik auswirken kann. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein Inhibitor von MEK, das Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Durch die Hemmung von MEK kann PD98059 die RICH2-Aktivität verstärken, indem es die Phosphorylierung und Aktivierung von Kinasen verhindert, die die GAP-Funktion von RICH2 negativ regulieren könnten. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK. Durch die Hemmung von p38 MAPK kann es die Aktivität von RICH2 verstärken, indem es die Bildung von Stressfasern reduziert und das Aktin-Zytoskelett so verändert, dass die RICH2-vermittelte Signalübertragung begünstigt wird. | ||||||
IPA 3 | 42521-82-4 | sc-204016 sc-204016A | 5 mg 50 mg | $92.00 $449.00 | 6 | |
IPA-3 hemmt selektiv die PAK-Familie (p21-aktivierte Kinase). Die Hemmung von PAK kann die RICH2-Aktivität indirekt verstärken, indem das Aktin-Zytoskelett und die zellulären Ausstülpungen, an denen RICH2 beteiligt ist, moduliert werden. | ||||||
GSK 269962 | 850664-21-0 | sc-363279 sc-363279A | 10 mg 50 mg | $300.00 $1000.00 | 1 | |
GSK269962A ist ein ROCK-Inhibitor, der die Aktivität von RICH2 verstärken könnte, indem er die Spannung im Aktin-Zytoskelett verringert, so dass RICH2 seine GAP-Aktivität auf RhoA effektiver ausüben kann. | ||||||