PRR7 Aktivatoren

Gängige PRR7 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

Wirkstoffe, die den intrazellulären Spiegel von zyklischem AMP (cAMP) erhöhen, sind für die Aktivierung von PRR7 entscheidend. Diese Aktivierung wird durch die Stimulierung der Adenylatzyklase oder die Hemmung von Phosphodiesterasen, Enzymen, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind, erreicht. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die ihrerseits PRR7 phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. Darüber hinaus können Wirkstoffe, die cAMP imitieren, PKA direkt aktivieren, wodurch die Notwendigkeit einer vorgeschalteten Signaltransduktion umgangen wird und die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von PRR7 erleichtert wird. Bestimmte Wirkstoffe hemmen auch spezifisch Phosphodiesterasen, so dass sich cAMP auf einem Niveau anreichern kann, das die PRR7-Aktivierung aufrechterhält. Darüber hinaus haben Aktivatoren der Proteinkinase C (PKC) das Potenzial, PRR7 zu phosphorylieren, was zu seiner funktionellen Aktivierung führen kann.

Andere Mechanismen, die indirekt zur Aktivierung von PRR7 führen, beinhalten die Störung der Phosphataseaktivität, wodurch der Phosphorylierungszustand von PRR7 moduliert wird. Inhibitoren von Proteinphosphatasen, wie PP1 und PP2A, können zu einem Nettoanstieg der phosphorylierten Proteine in den Zellen führen, einschließlich PRR7, wodurch es in einer aktiven Form gehalten wird. Adrenorezeptor-Agonisten tragen zur PRR7-Aktivierung bei, indem sie Kaskaden auslösen, die den cAMP-Spiegel erhöhen und damit die PKA-Aktivität und die PRR7-Aktivierung beeinflussen. Die anhaltende Aktivierung der Gs-Alpha-Untereinheit durch Wirkstoffe, die sie irreversibel binden, führt zu einem kontinuierlichen Anstieg des cAMP-Spiegels und zu einer verlängerten PRR7-Aktivierung über PKA-vermittelte Wege.