PRK1 Aktivatoren
Gängige PRK1 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, 1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) CAS 86390-77-4, Insulin CAS 11061-68-0, Lysophosphatidic Acid CAS 325465-93-8 und D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6.
PRK1-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von PRK1 indirekt über verschiedene Signalwege fördern. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und 1-Oleoyl-2-Acetyl-sn-Glycerin (OAG) wirken durch die Aktivierung der Proteinkinase C, die dann eine Phosphorylierungskaskade auslöst, die die Aktivierung von PRK1 einschließt. Sowohl der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) als auch Insulin setzen Signalkaskaden in Gang, die in der Aktivierung von GTPasen der Rho-Familie gipfeln, die als Regulatoren von PRK1 bekannt sind, und so dessen Kinaseaktivität verstärken. In ähnlicher Weise umfassen bioaktive Lipide wie Lysophosphatidsäure (LPA) und Sphingosin-1-phosphat (SPRK1-Aktivatoren) eine Reihe chemischer Verbindungen, die durch ihre Wirkung auf verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse die Kinaseaktivität von PRK1 indirekt verstärken können. Die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) durch Verbindungen wie Phorbol-12-myristat-13-acetat (PMA) und 1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) setzt eine Kaskade in Gang, die zur Aktivierung von PRK1 führt, einem nachgeschalteten Effektor im PKC-Signalweg. Darüber hinaus setzen EGF und Insulin über ihre jeweiligen Rezeptoren Signalkaskaden in Gang - EGF über den Ras/Raf/MEK/ERK-Signalweg und Insulin über den PI3K/Akt-Signalweg -, die beide zur Aktivierung von GTPasen der Rho-Familie führen, die vorgelagerte Regulatoren von PRK1 sind. Dies führt zu einer Potenzierung der Kinaseaktivität von PRK1, die für seine Rolle bei verschiedenen zellulären Funktionen von zentraler Bedeutung ist.
Darüber hinaus wirken Lysophosphatidsäure (LPA) und Sphingosin-1-phosphat (S1P) über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) und aktivieren Rho-GTPasen, die anschließend die PRK1-Aktivität erhöhen. Calpeptin verhindert durch die Hemmung von Calpain-Enzymen den Abbau von PRK1-Substraten, was zu einer anhaltenden PRK1-Signalisierung führt. Thymosin β4 moduliert die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und aktiviert RhoA, wodurch die PRK1-Aktivität verstärkt wird. Farnesyltransferase-Inhibitoren (FTIs) wie FTI-277 und Geranylgeranyltransferase-Inhibitoren (GGTIs) wie GGTI-298 können eine kompensatorische Aktivierung von Rho-GTPasen bewirken, was zu einer indirekten Aktivierung von PRK1 führt. GTPγS, ein nicht hydrolysierbares GTP-Analogon, aktiviert die Rho-GTPasen und damit PRK1. Schließlich wirkt Y-27632 als ROCK-Inhibitor, und seine Verwendung kann zu einer homöostatischen Erhöhung der PRK1-Aktivität führen, um die zelluläre Kontraktilität und Motilität aufrechtzuerhalten, was die vielfältigen biochemischen Mechanismen verdeutlicht, durch die die PRK1-Aktivität reguliert wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die PRK1 phosphorylieren und aktivieren kann. Die Aktivierung von PKC führt zur anschließenden Aktivierung von PRK1, wodurch dessen Kinaseaktivität gegenüber seinen Substraten verstärkt wird. | ||||||
1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) | 86390-77-4 | sc-200417 sc-200417A | 10 mg 50 mg | $117.00 $444.00 | 1 | |
OAG dient als Diacylglycerin (DAG)-Analogon, das PKC-Isoformen aktiviert. Durch die PKC-Aktivierung stimuliert OAG indirekt die PRK1-Aktivität, indem es die Phosphorylierungskaskade fördert, die PRK1 als nachgeschalteten Effektor einschließt. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Die Aktivierung des Insulinrezeptors führt zur Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs. Akt kann die GTPasen der Rho-Familie phosphorylieren und aktivieren, was zur Aktivierung von PRK1 führt. | ||||||
Lysophosphatidic Acid | 325465-93-8 | sc-201053 sc-201053A | 5 mg 25 mg | $96.00 $334.00 | 50 | |
LPA aktiviert G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs), was zur Aktivierung von Rho-GTPasen durch Gα12/13-Proteine führt, die dann PRK1 aktivieren. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P bindet an seine GPCRs, was zur Aktivierung von Rho GTPasen führt. Die aktivierten Rho-GTPasen können dann die PRK1-Aktivität als Teil des Signaltransduktionsweges verstärken. | ||||||
Calpeptin | 117591-20-5 | sc-202516 sc-202516A | 10 mg 50 mg | $119.00 $447.00 | 28 | |
Calpeptin ist ein Calpain-Inhibitor, der die Aktivität von PRK1 indirekt erhöhen kann, indem er die Calpain-vermittelte Spaltung und Inaktivierung von PRK1-Substraten hemmt, was zu einer verlängerten PRK1-Signalisierung führt. | ||||||
Thymosin β4 | 77591-33-4 | sc-396076 sc-396076A | 1 mg 100 mg | $134.00 $7140.00 | ||
Thymosin β4 moduliert das Aktin-Zytoskelett und kann zur Aktivierung von RhoA führen, einer GTPase, die ein vorgeschalteter Aktivator von PRK1 ist. Dies führt zu einer Verstärkung der PRK1-Aktivität im Zusammenhang mit der Dynamik des Zytoskeletts. | ||||||
Guanosine 5′-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt | 94825-44-2 | sc-202639 | 10 mg | $456.00 | ||
GTPγS ist ein nicht hydrolysierbares Analogon von GTP, das an Rho-GTPasen binden und diese aktivieren kann, wodurch die Aktivierung von PRK1, das diesen GTPasen nachgeschaltet ist, verstärkt wird. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein ROCK-Inhibitor, der als Teil der homöostatischen Reaktion zur Aufrechterhaltung der zellulären Kontraktilität und Motilität zu einer kompensatorischen Aktivierung verwandter Kinasen wie PRK1 führen kann. | ||||||
GGTI 298 | 1217457-86-7 | sc-361184 sc-361184A | 1 mg 5 mg | $189.00 $822.00 | 2 | |
GGTI-298 hemmt die Geranylgeranylierung von Rho-GTPasen, was zu einer kompensatorischen Aktivierung von nicht geranylgeranylierten GTPasen führen kann, was wiederum die PRK1-Aktivität erhöht. | ||||||