PBK Aktivatoren

Gängige PBK Activators sind unter underem Magnesium chloride CAS 7786-30-3, Sodium Orthovanadate CAS 13721-39-6, Forskolin CAS 66575-29-9, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und PMA CAS 16561-29-8.

Kinaseaktivatoren und ihre Mechanismen geben Aufschluss darüber, wie die zelluläre Signalübertragung auf posttranslationaler Ebene moduliert werden kann. ATP-Analoga können beispielsweise die Kinaseaktivität der von Lymphokin-aktivierten Killer-T-Zellen stammenden Proteinkinase erhöhen, indem sie alternative Substrate für die Phosphorylierung bereitstellen. Dies kann zu einem erhöhten Substratumsatz und verstärkten Signalkaskaden führen. In ähnlicher Weise ist das Vorhandensein von Magnesiumionen, wie sie Magnesiumchlorid liefert, für die aktive Konformation von Kinasen entscheidend, da es die ATP-Bindung und den anschließenden Transfer der Phosphatgruppe erleichtert. Die Steigerung der Kinaseaktivität ist eine direkte Folge davon, dass diese Ionen das aktive Zentrum stabilisieren und die Wechselwirkungen zwischen Enzym und Substrat fördern.

Andere Verbindungen üben ihre Wirkung indirekt aus, indem sie das Gleichgewicht der Phosphorylierung innerhalb der Zelle modulieren. Natriumorthovanadat beispielsweise wirkt als Phosphataseinhibitor und verhindert die Entfernung von Phosphatgruppen, die Kinasen anhängen. Dadurch entsteht ein zelluläres Umfeld mit erhöhter Phosphorylierung, in dem die von Lymphokin-aktivierten T-Killerzellen stammende Proteinkinase aufgrund des allgemeinen Anstiegs an phosphorylierten Substraten und Signalmolekülen eine erhöhte Aktivität aufweisen kann. Phosphataseinhibitoren wie Okadasäure und Calyculin A erhöhen in ähnlicher Weise den Phosphorylierungszustand in den Zellen und unterstützen so die anhaltende Aktivität und Signalwirkung der Kinasen. Ausgehend von der allgemeinen Rolle der Kinasen bei der Zellsignalgebung können wir jedoch ableiten, dass bestimmte Arten von Verbindungen, die die Kinaseaktivität modulieren, die Aktivität dieses Proteins beeinflussen könnten.