nm23-H2 Inhibitoren
Gängige nm23-H2 Inhibitors sind unter underem 2',3'-Dideoxyinosine CAS 69655-05-6, 2',3'-Dideoxycytidine CAS 7481-89-2, Adefovir dipivoxil CAS 142340-99-6, 2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4 und Fluorouracil CAS 51-21-8.
nm23-H2-Inhibitoren beziehen sich auf eine Gruppe von Wirkstoffen, die speziell auf die Aktivität des nm23-H2-Enzyms abzielen und diese hemmen. Das auch als NME2 (Nukleosiddiphosphat-Kinase 2) bezeichnete nm23-H2 gehört zur NME-Familie von Proteinen, die bei verschiedenen zellulären Prozessen eine entscheidende Rolle spielen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Nukleotidstoffwechsel und der Signalübertragung. Diese Inhibitoren wurden mit dem Ziel entwickelt, an das aktive Zentrum des nm23-H2-Enzyms zu binden und dadurch dessen katalytische Funktion zu blockieren. Nm23-H2 ist ein multifunktionales Enzym, das an mehreren wichtigen zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter Nukleotidphosphorylierung, DNA-Replikation und Zellmotilität. Man geht davon aus, dass es eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des intrazellulären Gleichgewichts der Nukleosidtriphosphate spielt, die für die DNA- und RNA-Synthese unerlässlich sind. Die Hemmung von nm23-H2 ist aufgrund ihrer Bedeutung für Krebs und andere Krankheiten, bei denen ein gestörter Nukleotidstoffwechsel und eine gestörte Zellmotilität beobachtet werden, Gegenstand umfangreicher Forschungsarbeiten.
Die Entwicklung von nm23-H2-Inhibitoren stützt sich in hohem Maße auf Strukturstudien des aktiven Zentrums des Enzyms, um geeignete Bindungstaschen für ein gezieltes Wirkstoffdesign zu identifizieren. Durch die Kenntnis der dreidimensionalen Struktur von nm23-H2 können Chemiker kleine Moleküle mit spezifischen funktionellen Gruppen synthetisieren, die die Reste des aktiven Zentrums des Enzyms ergänzen. Dieser molekulare Designansatz erhöht die Wahrscheinlichkeit einer wirksamen und selektiven Hemmung. Wie viele andere Enzyminhibitoren werden auch die nm23-H2-Inhibitoren strengen In-vitro- und In-vivo-Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit, Spezifität und ihr Sicherheitsprofil zu bewerten. Diese Studien umfassen enzymatische Assays, zelluläre Assays und Tiermodelle, um die Wirkmechanismen und Off-Target-Effekte der Inhibitoren zu verstehen. Die Entwicklung von nm23-H2-Inhibitoren stellt einen spannenden Forschungszweig im breiteren Feld der Enzymologie und der Arzneimittelforschung dar. In dem Maße, wie sich unser Verständnis von nm23-H2 und seiner Beteiligung an zellulären Prozessen weiterentwickelt, könnten die Anwendungen dieser Inhibitoren in verschiedenen biologischen Zusammenhängen immer deutlicher werden.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
2′,3′-Dideoxyinosine | 69655-05-6 | sc-205098 sc-205098A | 1 mg 5 mg | $41.00 $149.00 | ||
DDL hemmt nm23-H2 selektiv, indem es die natürlichen Substrate des Enzyms nachahmt und so um dessen aktive Stelle konkurriert. Diese kompetitive Hemmung führt zu einer geringeren Verfügbarkeit von Nukleotiden, die für die DNA-Reparatur und -Replikation unerlässlich sind, und wirkt sich direkt auf die zelluläre Proliferation und die DNA-Erhaltungsmechanismen aus. | ||||||
2′,3′-Dideoxycytidine | 7481-89-2 | sc-205579 sc-205579A | 100 mg 250 mg | $154.00 $333.00 | ||
DDL zielt direkt auf nm23-H2 ab und hemmt dessen Nukleotidkinaseaktivität. Durch die Behinderung der Fähigkeit des Enzyms, das Nukleotidgleichgewicht aufrechtzuerhalten, stört ddC die DNA-Synthese- und -Reparaturwege. | ||||||
Adefovir dipivoxil | 142340-99-6 | sc-207260 sc-207260A | 50 mg 100 mg | $102.00 $251.00 | ||
Hemmt nm23-H2 durch Einbau in die DNA, wo nm23-H2 aktiv ist, und stört dadurch die normale Funktion des Enzyms bei der Nukleotidsynthese und den nachfolgenden DNA-Reparaturprozessen. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
Hemmt nm23-H2 durch seine Einbindung in die DNA, was zu einem vorzeitigen Kettenabbruch während der DNA-Replikation führt. Diese Wirkung stört effektiv den Nukleotidstoffwechselweg, der für eine schnelle DNA-Synthese in proliferierenden Krebszellen unerlässlich ist | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $37.00 $152.00 | 11 | |
Hemmt nm23-H2 durch Störung der Synthese von Thymidylat, einem Vorläufer, der für die DNA-Synthese notwendig ist. Diese indirekte Hemmung beeinflusst die Rolle von nm23-H2 im Nukleotidstoffwechsel und führt zu einer gestörten RNA- und DNA-Synthese | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $94.00 $213.00 | 33 | |
MTX hemmt nm23-H2, indem es auf den Folatweg abzielt und indirekt die Verfügbarkeit von Purinen und Pyrimidinen für die Nukleotidsynthese beeinflusst. Diese Verringerung der Nukleotidverfügbarkeit beeinträchtigt die Funktion von nm23-H2 im Nukleotidstoffwechsel. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | $72.00 $104.00 | ||
6-MP hemmt nm23-H2, indem es sich als betrügerisches Substrat in die Nukleotid-Stoffwechselwege einfügt und so das Gleichgewicht der für die DNA-Synthese und -Reparatur erforderlichen Nukleotide stört. | ||||||
Clofarabine | 123318-82-1 | sc-278864 sc-278864A | 10 mg 50 mg | $185.00 $781.00 | ||
Clofarabin hemmt nm23-H2, indem es direkt in die Synthese von Desoxynukleotidtriphosphaten (dNTPs) eingreift, was zu einer Verarmung der für die DNA- und RNA-Synthese erforderlichen Substrate führt. | ||||||
2-Chloro-2′-deoxyadenosine | 4291-63-8 | sc-202399 | 10 mg | $144.00 | 1 | |
Cladribin hemmt nm23-H2, indem es in die DNA eingebaut wird und die normale Funktion des Enzyms im Nukleotidstoffwechsel stört. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | $42.00 $54.00 | 3 | |
6-TG hemmt nm23-H2, indem es Guanin im Nukleotidstoffwechsel nachahmt, was zu einer fehlerhaften DNA-Synthese führt. Diese betrügerische Einbindung stört die Rolle von nm23-H2 im Nukleotidhaushalt und bei der DNA-Reparatur, die für seine antineoplastische Wirkung gegen Leukämie entscheidend ist. | ||||||